Curso ENARM TORCH 

TOXOPLASMOSIS RN Prevalencia en la población general Infección al contacto con los ooquistes (Carne, verduras, mas lavadas) 2/1000 30% Toxoplasma gondii Protozoo intracelular obligado 

ETIOPATOGENIA TOXOPLASMOSIS 1er trimestre - FRECUENTE 20 % + GRAVE 3er trimestre + FRECUENTE 80 % - GRAVE PRIMOINFECCIÓN MATERNA INFECCIÓN PLACENTARIA Organogenesis 

CUADRO CLÍNICO 4C alcificaciones intracerebrales difusa onvulsiónes Oriorretinitis (90%) abezón (Hidrocefalia) 80 – 90 % no tienen síntomas aparentes al nacer TOXOPLASMOSIS 

SECUELAS TOXOPLASMOSIS Hidrocefalia – Macrocefalia Coriorretinitis 90% (Retinitis necrotizante macular ) Convulsiones Sordera + Frecuentes en recién nacido con sintomatología al nacimiento 

DIAGNÓSTICO TOXOPLASMOSIS MADRE o IgM+ o RECIÉN NACIDO o IgM+ o o IgG+ Después de 6 meses de vida SEROLOGÍA PCR en líquido amniótico PCR en LCR MOLECULAR 

TRATAMIENTO TOXOPLASMOSIS Espiramicina <18 semanas Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico > 18 semanas Pirimetamina + sulfadiazina + ácido polínico 12 meses Prednisona (si hay afectación aguda SNC o coriorretinitis) Válvula de derivación ventriculoperitoneal (si hay hidrocefalia) Todo paciente afectado se debe realizar: Fondo de ojo / Exploración neurológica / Eco Cerebral o TC / Punción lumbar / Evaluación audición 

SÍFILIS Recién nacido Prevalencia en la población general 2/100,0OO 0.1 / 1,000,000 Treponema Pallidum .- Espiroqueta de transmisión sexual 

ETIOPATOGENIA SÍFILIS 1er trimestre - FRECUENTE 3er trimestre + FRECUENTE TRANSMISION VERTICAL 70-100% MUJERES NO TRATADAS SIFLIS PRIMARIA INFECCIÓN PLACENTARIA Y VAGINAL 

CUADRO CLÍNICO SÍFILIS 60% asintomáticos al nacer, 2/3 presentarán síntomas SEMANA 3 A 8 TEMPRANA: <2 AÑOS Muy inespecífica TRIADA PRECOZ Lesiones cutáneas ampollosas palmas y plantas ( Pénfigo ) Rinitis hemorragica Hepatoesplenomegalia • TARDÍAS > 2 AÑOS TRÍADA DE HUTCHINSON (6 años) Alteraciones dentarias Sordera por daño a VIII par craneal Queratitis intesticial 

SIGNOS RADIOLÓGICOS SÍFILIS TARDÍA SIGNOS CLÍNICOS Articulación de Clutton Inflamación articular simétrica en las rodillas 

DIAGNÓSTICO SÍFILIS Pruebas no treponémicas VDRL / RPR CUANTITATIVO Tamizaje y seguimiento Pruebas treponémicas FTA-ABS / TP-PA CUALITATIVO Confirmatorio REALIZAR A TODA EMBARAZADA DIAGNOSTICO SEROLÓGICO 

SÍFILIS: CASOS PROBABLES VDRL > 4 VECES EL DE LA MADRE VDRL + EN LCR CASO CONFIRMADO = IgM o Microscopia luz fluorescente HIJO DE MADRE CON SÍFILIS CLÍNICA NO TRATADA O TRATAMIENTO INADECUADO, INSUFICIENTE, FALLIDO O CON FÁRMACO DISTINTO A PENICILINA HIJO DE MADRE CON SÍFILIS CLÍNICA TRATADA ADECUADAMENTE PERO A MENOS DE 1 MES DEL PARTO HIJO DE MADRE CON TÍTULO VDRL >1:32 SIN TRATAMIENTO 

TRATAMIENTO SÍFILIS o Exploración o VDRL cada 2 meses hasta negativización PENICLINA 14 DIAS 200,000 – 300,000 U/KG/DIA C 6HRS 10 DIAS PENICILINA G SODICA CRISTALINA 50,000 U/KG/DOSIS IV C/12 HRS 7 DIAS Y C/ 8HRS 7 DIAS MAS Al nacimiento de bebé con riesgo de infección CASO CONFIRMADO O PROBABLE NEUROSIFILIS O > 1 AÑO 

RUBEÓLA 100% de inmunidad ante 2 dosis de SRP ELIMINADA EN MEXICO Infección por contacto con personas infectadas 0% Virus ARN Togaviridae 90% Presenta malformaciones ANTES DE LA SEMANA 12 

ETIOPATOGENIA RUBÉOLA 1er trimestre ALTA (80%) +GRAVE SINDROME RUBEOLA CONGENITA 3er trimestre ALTA 100% NO GRAVE INFECCION RUBEOLA CONGENITA INFECTADOS DESPUES DE 16 SEMANAS RIESGO DE MALFORMACION ES NULO PERO DEFICIT AUDITIVO HASTA LA SEMANA 20 INFECCIÓN PLACENTARIA 

RUBÉOLA Riesgo de defecto congénito de acuerdo con la SDG en la que presentó la infección: 

CUADRO CLÍNICO RUBÉOLA 80 – 90 % no tienen síntomas aparentes al nacer + FRECUENTE (60%) 

DIAGNÓSTICO RUBÉOLA SEROLOGÍA IgM + al nacer IgG + > 8 meses título mayor a 4 veces el esperado Cultivo viral (orina nasofaringe o sangre) PCR en LCR 

Seguimiento para tratar secuelas. ( ENVIAR A TERAPIA DE LENGUAJE LO ANTES POSIBLE ) TRATAMIENTO RUBÉOLA ENVIO A ESPECIALISTA NO EXISTE TRATAMIENTO 

0.6% ES LA MAS FRECUENTE DE LAS INFECCIONES CONATALES EN MÉXICO (0.6% DE RN NEXICANOS) Etiología más frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial Infección por contacto con personas infectadas 90% DE LA POBLACION TIENE ANTICUERPOS PARA CMV Virus ADN familia herpes virus CITOMEGALOVIRUS 

ETIOPATOGENIA CITOMEGALOVIRUS 1er trimestre - FRECUENTE 25% + GRAVE 3er trimestre + FRECUENTE 75% -GRAVE INFECCIÓN PLACENTARIA / SECRECIÓN PARTO / LECHE MATERNA Contacto con niños <2 años infectados (MAESTRA GUARDERIA) MADRE CON CUADRO GRIPAL O SINDROME MONONUCLEOSICO 

OTROS SÍNTOMAS FRECUENTES : -Bajo peso, RCIU -Ictericia -Petequias – purpura ( blueberry – muffin baby) CLÍNICA CITOMEGALOVIRUS En contraposición al toxoplasma, que son dispersas y hay macrocefalia Síndrome blueberry muffin: dermatosis maculopapular eritematoviolácea como resultado de una hematopoyesis extramedular y microcefalia Secuelas: SORDERA NEUROSENSORIAL 50% DE LOS INFECTADOS RETRASO PSICOMOTOR 

DIAGNÓSTICO CITOMEGALOVIRUS PCR 

•Efecto secundario más grave neutropenia 60% •No se recomienda cribado •No existe vacuna actualmente •NO TRATAR MUJER GESTANTE POR EFECTO TERATOGENICO TRATAMIENTO CITOMEGALOVIRUS GANCICLOVIR IV ( 6 SEMANAS) SEGUIDO DE VALGANCICLOVIR ( 6 SEMANAS) 

Prevención CITOMEGALOVIRUS LECHE MATERNA ● Hervir >63°C por 30 min o congelar a -20°C por 24 h INACTIVA AL CMV Y REDUCE LA TASA DE TRANSMISIÓN 

VALORACIÓN POR OTORRINO A LOS 3, 6 MESES Y AL AÑO DE VIDA, POSTERIORMENTE ANUAL HASTA LOS 3 AÑOS VALORACIÓN POR OFTALMOLOGÍA ANUALMENTE HASTA 9 AÑOS VALORACIÓN POR NEUROLOGÍA ANUALMENTE HASTA 9 AÑOS CITOMEGALOVIRUS Seguimiento 

80% de la enfermedad neonatal es por VHS 2 Infección por contacto con personas infectadas Virus ADN VHS1 (Oro labial) – VHS2 ( Genital) HERPES 

PRIMOINFECCIÓN MATERNA BOLSA ROTA PROLONGADA MAS FRECUENTE SI LA MADRE PRESENTA LESIONES VISIBLES VHS2 INFECCION DURANTE EL PARTO ETIOPATOGENIA HERPES 

LOCAL •Exantema vesiculoso (cefálico) a los 7 días de vida •Cataratas / coriorretinitis DISEMINADA • Clínica sistémica FALLA ORGANICA MULTIPLE 60% mortalidad • Clínica SNC ( Encefalitis ) 15% mortalidad • +- Afectación local 60% no tienen síntomas aparentes al nacer 2/3 Presentara síntomas CUADRO CLÍNICO HERPES 

CULTIVO O PCR ACICLOVIR DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO HERPES 

BIBLIOGRAFÍA •GPC DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA SIFILIS CONGENITA •GPC PREVENCION DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS EN LA EDAD PEDIATRICA •GPC PREVENCION DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA