Slide 8
Slide 8 text
FISIOPATOLOGÍA
Disminución de perfusión
cerebral
Alteración del
suministro de
oxigeno y
glucosa
Daño inicial en
corteza,
ganglios basales
y tálamo
Lesión cerebral
Fase aguda: se produce
disminución del flujo sanguíneo
cerebral, con metabolismo
anaerobio con disminución de
ATP, aumento de acido láctico,
necrosis y apoptosis
recuperación parcial 30-60 min
Fase aguda: se produce
disminución del flujo sanguíneo
cerebral, con metabolismo
anaerobio con disminución de
ATP, aumento de acido láctico,
necrosis y apoptosis
recuperación parcial 30-60 min
Fase latente: puede durar 1-6 hrs,
se recupera el metabolismo
oxidativo, se produce
inflamación y la cascada
apoptótica continua. Si hay
lesión moderada a grave habrá
una fase secundaria de lesión.
Fase latente: puede durar 1-6 hrs,
se recupera el metabolismo
oxidativo, se produce
inflamación y la cascada
apoptótica continua. Si hay
lesión moderada a grave habrá
una fase secundaria de lesión.
Fase secundaria: 6-15 hrs,
edema, citotoxicidad,
insuficiencia de energía y muerte
celular
Deterioro clínico con
convulsiones
Fase secundaria: 6-15 hrs,
edema, citotoxicidad,
insuficiencia de energía y muerte
celular
Deterioro clínico con
convulsiones
Tercera fase: ocurre 1 mes
posterior al evento. Se produce
remodelación y astrogliosis.
Tercera fase: ocurre 1 mes
posterior al evento. Se produce
remodelación y astrogliosis.