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CLASIFICACIÓN: • ISQUÉMICO 70% • HEMORRÁGICO30% EPISODIO(S) SÚBITOS DE DISFUNCIÓN FOCAL CEREBRAL, DE RETINA O MÉDULA ESPINAL CON DURACIÓN ≥24 HORAS, O SIN IMPORTAR LA DURACIÓN SI EN LA IMAGEN O LA AUTOPSIA, SE OBSERVA INFARTO O HEMORRAGIA EN ASOCIACIÓN CON LOS SÍNTOMAS

CLASIFICACIÓN EVC ISQUÉMICO • INFARTO 70 %: SE DEFINE CUANDO EXISTE UN INFARTO EN LA IMAGEN • ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ICT) 25%: ES REVERSIBLE Y BREVE (≤1HR O MÁS), POR DISFUNCIÓN ISQUÉMICA, PERO SIN EVIDENCIA DE INFARTO POR IMAGEN

ETIOLOGÍA 1.- CARDIOEMBOLISMO: FIBRILACION AURICULAR X5 ESTASIS Y TURBULENCIA EN AURICULA IZQUIERDA 2.- ARTERIOSCLEROSIS: PLACAS DE ATEROMA EN PAREDES VASCULARES OTROS • ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO (LACUNAR) 25%: NÚCLEOS GRISES DE LA BASE Y EL PUENTE • ETIOLOGÍA INDETERMINADA (20-40% EN ADULTOS JÓVENES)

(CARÓTIDA) ARTERIA OFTÁLMICA 1.- NERVIO ÓPTICO CEREBRAL ANTERIOR 2.- CÓRTEX MOTOR Y SENSITIVO DE PIES Y PIERNAS CEREBRAL MEDIA 3.- ÁREA DE LA MIRADA CONJUGADA Y RADIACIONES ÓPTICAS/ ÁREA MOTORA Y SENSITIVA DEL LENGUAJE/ ÁREA MOTORA PRIMARIA

CAROTIDA INTERNA CEREBRAL ANTERIOR CEREBRAL MEDIA POSTERIOR INFARTO LACUNAR 1.- ICTUS MOTOR PURO 2.- ICTUS SENSITIVO PURO AMAUROSIS FUGAX + SX DE HORNER HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL CRURAL + SIN HEMIANOPSIA (TRIADA HAKIM ADAMS) HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL FACIO BRAQUIAL + AFASIA (GLOBAL) + HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL CON HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL SIN AFECTACIÓN PUPILAR SIN HEMIPARESIA 1.- CÁPSULA INTERNA HEMIPARESIA HEMICORPORAL FASCIO-BRAQUIO- CRURAL 2.- TÁLAMO HEMIHIPOESTESIA HEMICORPORAL FASCIO-BRAQUIO- CRURAL

EPIDEMIOLOGIA / SALUD PÚBLICA • INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL DEL 80% • AMÉRICA LATINA 2DA CAUSA DE DISCAPACIDAD EN ADULTOS • MÉXICO 7MA CAUSA DE MUERTE CON UNA MORTALIDAD DEL 16.14/100 000 HABITANTES

FACTORES DE RIESGO • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • TABAQUISMO • OBESIDAD • MALA ALIMENTACIÓN • SEDENTARISMO

ALTERACION NEUROLOGICA SUBITA Y FOCAL MAS SENSIBLE MAS FACIL SX VESTIBULARES

GLUCOSA CAPILAR + NIHSS TAC SIMPLE (ASPECTS) GLUCOSA SERICA - BHC - DESCARTE NINGUNO DE LOS ESTUDIOS DEBE RETRASAR LA TOMA DE TC O GLUCOSA SÉRICA

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FIBRINOLITICO < 4.5 HRS < 60 MINUTOS (10% AL MINUTO) VENTANA TERAPEUTICA EXTENDIDA * (9HRS) TROMBECTOMIA MECANICA < 6 HRS ACI – ACM M1 – BASILAR (PROXIMAL) NIHS > 6 / ASPECTS > 7 VENTANA TERAPEUTICA EXTENDIDA *

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RESONANCIA MAGNETICA

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RESONANCIA MAGNETICA O ANGIO TAC SIN ESTUDIOS AVANZADOS NO HAY TX

ACV HEMORRAGICO 15% TC CRANEAL: HIPERDENSIDAD HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HEMORRAGIA HIPERTENSIVA HEMORRAGIA LOBAR ESPONTÁNEA ROTURA MICROANEURISMA DE CHARCOT DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE COMIENZO BRUSCO Y CURSO PROGRESIVO CLÍNICA: PUTAMEN: HEMIPARESIA Y HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL. DESVIACIÓN OJOS LADO DE LA LESIÓN Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA 35-50% CEREBELO: CEFALEA OCCIPITAL, ATAXIA, VÓMITO, HIDROCEFALIA. TX: CONTROL LA TA, TX DE LA HIC CIRUGÍA SI ES CEREBELOSA >3 CM Y HERNIACIÓN. ANCIANO ANGIOPATÍA AMILOIDE JOVEN MLAFORMACIÓN VASCULAR CAUSA MÁS FREC DE HEMORRAGIA NO HTA EN EL ANCIANO RECIDIVANTE. ANGIOMA VENOSO: MÁS FREC ASINTOMÁTICO MAV: MÁS FREC SINTOMÁTICA HAY QUE SOSPECHAR EN PACIENTE JOVEN CON HEMORRAGIA E HISTORIA DE CEFALEA UNILATERAL Y PULSÁTIL CON CONVULSIONES Y PEDIR ANGIOGRAFÍA DEFINICIÓN: COLECCIÓN DE SANGRE DENTRO DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL O SISTEMA VENTRICULAR NO TRAUMÁTICA ETIOLOGÍA: #1 HIPERTENSIVA: ROTURA MICROANEURISMAS #2 MAV (JOVEN) #3 ANGIOPATÍA AMILOIDE (ANCIANO) DIAGNÓSTICO: • TAC • SI ES MAV= ANGIOGRAFÍA TRATAMIENTO: • CONTROL TA • MANITOL (HIC) • CIRUGÍA SOLO SI: CEREBELOSA >4CM CLÍNICO

PRESENCIA DE SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO ETIOLOGÍA: • TCE (MÁS FRECEUNTE) • ESPONTÁNEO (POR RUPTURA DE ANEURISMAS SACULARES EN LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR) FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA DE ANEURISMA: • MAYOR TAMAÑO • BIFURCACIÓN DE ARTERIA BASILAR • ADULTO MAYOR • TABACO

ANEURISMA COMUNICANTE Y CEREBRAL POSTERIOR ANEURISMAS SENO CAVERNOSO ANEURISMAS CARÓTIDA INTERNA AFECCIÓN III PAR + MIDRIASIS ARREACTIVA OFTALMOPLEJIA, AFECCIÓN RAMA OFTÁLMICA V PAR + CEFALEA RETROOCULAR AFECCIÓN CAMPO VISUAL CEFALEA BRUSCA E INTENSA (LA PEOR DE SU VIDA) • RÍGIDEZ DE NUCA • VÓMITO • FOTOFOBIA

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CLÍNICA: CEFALEA BRUSCA E INTENSA, RIGIDEZ DE NUCA, VÓMITOS, FOTOFOBIA TC CEREBRAL SIN CONTRASTE 1RA ELECCIÓN PUNCIÓN LUMBAR MÁS SENSIBLE 2DA ELECCIÓN ANGIOGRAFÁ CEREBRAL 4 VASOS

DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS (ESCALA RADIOLÓGICA DE FISHER) GRADO I SIN SANGRE EN LA TC GRADO II SANGRE DIFUSA PERO NO LO BASTANTE DENSA COMO PARA FORMAR COÁGULOS >1 MM EN SISTEMAS VERTICALES GRADO III SANGRE ABUNDANTE EN FORMA DE COÁGULOS DENSOS DE >1 MM DE GROSOR EN EL PLANO VERTICAL O MAS DE 3X5 EN EL PLANO HORIZONTAL. GRADO IV HEMATOMA INTRACRANEAL Y /O INTRAVENTRICULAR CON O SON SANGRADO SUBARACNOIDEO DIFUSO.

• HIPONATREMIA • ARRITMIAS • HIPERTENSIÓN ARTERIAL • HIDROCEFALIA • RESANGRADO • VASOESPASMO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: • CABEZA 30° • REPOSO ABSOLUTO • CONTROL TA • ANALGESIA • EVITAR ESTREÑIMIENTO Y VÓMITOS • SEDACIÓN • FENITOÍNA • DEXAMETASONA • NIMODIPINO PROFILAXIS VASOESPASMO ANEURISMA • EMBOLIZACIÓN VÍA ENDOVASCULAR • CRANEOTOMÍA CON CLIPAJE QUIRÚRGICO

BIBLIOGRAFÍA • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICA AGUDA EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. MÉXICO, CENETEC; 2022. • GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO DE ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL 2017 • VIGILANCIA Y PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN PRIMER NIVEL DE ATENCION 2015