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PARASITOSIS
INTESTINALES
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA.
LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION
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PARASITOSIS INTESTINALES
Comprenden un gran número de agentes,
protozoos
helmintos
Cuadro clínico variable
Infecciones asintomáticas.
Mecanismos fisiopatológicos múltiples
Respuesta del huésped
Afectan uno o varios órganos
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No content
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EPIDEMIOLOGIA
Asociado a problemas de :
Condiciones generales de salud:
Grado de saneamiento ambiental
Condiciones culturales
Condiciones económicas y sociales
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No content
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PARASITOSIS INTESTINALES
Influencia del parasito sobre el estado
nutricional:
–Competencia por nutrientes:
Uncinarias y áscaris carencia de proteínas
Diphylobotrum latun compite con la vit. B12
–Mal absorción intestinal:
Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides stercolaris, giardia
Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico
Parásitos diversos: diarrea crónica
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PARASITOSIS INTESTINALES
-Pérdida crónica de sangre:
Uncinarias succión y ulceraciones
Trichuris: reacción inflamatoria y succión
–Utilización excesiva de nutrientes:
Uncinarias aumento de demanda de
folatos
–Problema de tipo mecánico:
Áscaris y strongyloides
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PARASITOSIS INTESTINALES
Efecto del estado nutricional sobre la
infección:
–Reducción de la capacidad de
defensa:
Agentes comensales se pueden volver
patógenos en caso de disminución de
inmunidad
Strongyloides patógeno en caso de
inmunosupresión
Coccidias diarrea crónica en
inmunodeprimidos
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PARASITOSIS INTESTINALES
- Alteración de la integridad de los tejidos:
Facilidad de penetración en caso de
deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc,
piridoxina, proteínas
–Modificación de la microflora intestinal:
Provocan crecimiento de algunas
bacterias
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CUADRO CLINICO
PUEDEN HABER PORTADORES
ASINTOMATICOS
Sintomatología Variable
SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES
PARASITOSIS INTESTINALES
Dolor abdominal Anemia
Diarrea acuosa Vomito
Disenteria:
Moco, sangre, pujo y tenesmo
Fiebre
Diarrea explosiva Prurito anal, etc
Retardo en el crecimiento
(pediatricos)
Sd. Mala Absorcion
Neumonias
Tos
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DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Laboratorio
Coproparasitoscopico seriado:
método de concentración o
flotación (mayoría de parasitosis:
busqueda de quistes o trofozoitos)
Amiba en fresco (trofozoitos)
Capsula duodenal (Gardia)
Analisis líquido duodenal (Gardia)
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DIAGNOSTICO
Raspado anal : Graham (oxiuros)
Captura de antígenos (amibiasis,
giardia)
Búsqueda sérica de anticuerpos
(ELISA, IDR, IFI) Ej: Serameba
Biometria hemática (eosinofilia)
Técnicas de biología molecular
(PCR)
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No content
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AMIBIASIS INTESTINAL
AMIBIASIS INTESTINAL
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AMIBIASIS INTESTINAL
Entamoeba histolytica.
La fase que infecta : quistes.
Desenquistamiento en el intestino
Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)
Multiplicación en criptas
MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS
Enquistamiento en la deshidratación de las heces en
colon
Liberación.
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La Organización Mundial de la
Salud define a la amibiasis:
“como la condición de portar
el parásito E. histolytica con o
sin manifestaciones clínicas"
(WHO BULLETIN, 1969).
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•Quiste resistente al
medio y jugo gástrico
•Pueden sobrevivir en
las heces por lo
menos 8 días a
temperaturas de
congelación.
•Soportan cloro.
“Del 10 a 20 % de la
población mundial se
considera infectada.
Letalidad por las
complicaciones entre
0.1 y 0.25 %
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AMIBIASIS INTESTINAL
Trofozoito
Invasión a tejido
Hidrólisis de mucosa
Ulceración (moco y sangre en heces)
Pueden llegar a sub mucosa y venas
mesentéricas
Amibiasis extra intestinal
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AMIBIASIS INTESTINAL
• Factores de riesgo:
Medio ambiente:
▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.
▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.
Parásito:
▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?
Huésped:
▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo.
▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.
“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en
sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta
frecuencia de amibiasis hepática”.
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AMIBIASIS INTESTINAL
Mecanismos de agresión de la amiba
• Adherencia a las células intestinales.
• Acción de proteasas y toxinas.
• Fagocitosis.
• Disrupción mecánica de mucosa.
Respuesta del hospedero:
• Respuesta inmunológica humoral,
• Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección.
• Presencia de Ig 60 post a la infección.
• La reacción inflamatoria es aguda
• Neutrófilos y algunos eosinófilos,
• No activan el complemento
• Rara vez fibrosis residual.
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No content
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Slide 22 text
No content
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AMIBIASIS
ESPECTRO CLINICO
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso puede ser:
- Estado de portador - Subclínico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con
moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En
lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de
constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal
de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
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AMIBIASIS
- Colitis fulminante : con perforación en colon y una mortalidad del 50 -
60%.
- Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que
se desarrolla en la pared intestinal, una lesión única, de tamaño
variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como
masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o
total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo.
- Apendicitis.
La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso
hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres.
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan
principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación
sanguínea del órgano y a su volumen.
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AMIBIASIS INTESTINAL
PORTADOR ASINTOMATICO:
• En la mayoría de los individuos infectados la E.
histolytica habita como comensal inofensivo en el
intestino grueso (TRISSL, 1982).
• Frecuentemente actúa como
comensal y más raramente como
invasor.
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AMIBIASIS INTESTINAL
• Controversia “existen” distintas especies de
Entamoeba morfológicamente idénticas pero de
diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es
una sola especie que expresa estas características
sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del
huésped (COHEN, 1995).
E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi.
• La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica
a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas
• Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos
realizados con E. dispar, indican que es un comensal
no invasor, aunque existe el reporte de evidencia
genética de E. dispar en abscesos hepáticos de
pacientes (Ximenez et al., 2010).
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AMIBIASIS INTESTINAL
Diagnóstico:
Historia clínica.
Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado : quistes.
Amiba en fresco: Trofozoitos.
La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al
diagnostico
Controversia: Entamoeba histolytica/dispar
Captura de antigeno (en heces fecales)
permite distinguir patogenas de no patogenas
Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal
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Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica
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CUADRO 3. Parásitos no patógenos
observados en materia fecal
Chilomastix mesnili
Dientamoeba fragilis
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanni
Entamoeba gingivalis
Entamoeba polecki
Endolimax nana
Enteromonas hominis
Iodoamoeba butschlii
Retortamonas intestinalis
Trichomonas hominis
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No content
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No content
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No content
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AMIBIASIS INTESTINAL
Tratamiento:
Basado en el diagnóstico y criterio clínico
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina,
diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida,
etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la
enfermedad: Metronidazol, ornidazol,
hemezol, secnidazol, tinidazol,
nitazoxanida.
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AMIBIASIS INTESTINAL
La enfermedad invasora debe tratarse con
un amebicida tisular seguido de uno
luminal.
“Los amebicidas tisulares no son
apropiados para el tratamiento de los
individuos asintomáticos, a menos que
exista alguna evidencia de amibiasis
invasora”.
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AMIBIASIS INTESTINAL
Tratamiento:
Amibiasis Aguda:
Dosis Máximas Dosis kg/día
Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días
Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día
Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días
Amibiasis Crónica:
Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días
Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días
Alternativos:
Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días
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AMIBIASIS INTESTINAL
Recomendaciones (OMS/OPS):
Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste
como: E. histolytica/E. dispar.
Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.
E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso
de sintomas.
No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes
se les reporta E. histolytica/E.dispar.
Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente
sintomático no debe suponerse que la E. histolytica
es la causa de los síntomas y deberán considerarse
otras explicaciones.
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BALANTIDIASIS
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BALANTIDIUM COLI
Infección por contacto con cerdos
Transmisión directa
Quiste etapa infecciosa
Desenquistamiento en intestino delgado
Multiplicación por división binaria en IG.
Expulsión en quiste o trofozoito.
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BALANTIDIASIS
Distribución geográfica
• Distribución mundial. En países tropicales y
subtropicales y en zonas con pobres condiciones
higiénicas y sanitarias.
Ciclo Vital
• El reservorio primates, ratas, cobayas y cerdos.
• No precisa vector.
• Vehículo de transmisión: agua y la comida.
• Ingesta de quistes procedentes de las heces de los
huéspedes infectados.
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BALANTIDIASIS
• Las personas en contacto con los cerdos están más
expuestas.
Periodo de incubación
• De uno a siete días (rango 1-60 días).
Cuadro Clínico
• Asintomática.
• Crónica sintomática: Diarrea-estreñimiento.
Sintomatología abdominal inespecífica,
• Disentérica o aguda: varía de intensidad desde
formas mínimas hasta formas fulminantes.
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Diagnostico:
CPS presencia de
quistes de B. coli
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No content
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BALANTIDIASIS
Tratamiento:
• Tetraciclina 40mg/kg (500 mg /6h/ 10d)
• Doxiclina 100mg/día durante 10-14 días.
• Diyodohidroxiquinoleina (650mg/día durante 20 días)
• Metronidazol 750 mg /8h/ 5-10d
• En los niños:
• ≥ de 8 años: Tetraciclina 10 mg/kg /6h (max 2g/d) / 10d.
• <8 años: Metronidazol 15 mg/kg (30-50 mg/día máximo
750mg) /8h / 5d; o Yodoquinol 13 mg/kg /8h / 20d.
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GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
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GIARDIOSIS
Agente causal
Giardia duodenalis. Antes G. lamblia
Distribución geográfica
México: + frec. en preescolares y escolares
(23.8%).
Fases de desarrollo
Trofozoito.
Quiste: ovalado
Inoculo infectante 10 quistes
No es invasivo.
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No content
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No content
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GIARDIOSIS
Patogenia:
Mecanismos no bien comprendidos (proceso
multifactorial):
Adhesión mediante el disco suctorio.
Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel
de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.
Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.
Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)
Estado inmune y nutricional del hospedero.
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GIARDIOSIS
Localización en el huésped
Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno.
Manifestaciones clínicas
• PORTADORES ASINTOMATICOS
• Un gran porcentaje de personas presenta infecciones
asintomáticas, con mal absorción intestinal leve
• Incubación 1-2 semanas
• Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso
en ocasiones con resto de alimento y grasa.
MALABSORCION
• Hay moco, pero no sangre o pus.
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GIARDIOSIS
Dolor epigástrico posprandial inmediato o
tardío, distensión abdominal, náusea, vómito,
disminución del apetito, astenia.
La enfermedad aguda suele resolverse en unas
semanas, aún sin tratamiento.
30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:
Diarrea recurrente,
Esteatorrea,
Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas,
lactosa, vitamina A y vitamina B12,
Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y
desarrollo infantil.
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GIARDIOSIS
Materiales para estudio
Materia fecal, líquido duodenal.
Exámenes de laboratorio
El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos
Estudio microscópico de líquido duodenal en
fresco.
Se puede utilizar la detección de antígeno en
heces por la prueba ELISA.
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Quistes de Giardia lamblia
Trofozoitos de Giardia lamblia
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GIARDIOSIS
Tratamiento
Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7
mg/kg/día/7 días (niños)
Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20
mg/kg/día/5 días (niños)
Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50
mg/kg/un solo día (niños)
Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.
Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
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COCCIDIAS
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COCCIDIOS
Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son
coccidios intestinales
Phylum Apicomplexa (Intracelulares)
Se caracterizan por la eliminación de
ooquistes, producto de la reproducción
sexual, con la materia fecal de los
hospederos.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".
Dentro de los principales agentes etiológicos no virales
de diarrea en humanos a nivel mundial.
Los grupos de riesgo son niños, desnutridos,
pacientes inmunodeprimidos y sujetos
institucionalizados.
Brotes epidémicos.
La infección crónica, con severas consecuenciasse
ha relacionado al SIDA
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CRYPTOSPORIDIASIS
Incremento de infecciones en sujetos
inmunocompetentes y casos
asintomáticos,
10 especies de Cryptosporidium,
ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6
µm
La enfermedad en el humano se atribuye
a Cryptosporidium parvum,
La cryptosporidiosis es una enfermedad
cosmopolita, más frecuente en zonas con clima
tropical o templado.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Ciclo Biologico
Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en
el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.
Una vez en tracto digestivo, principalmente a
nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma
invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.
Los esporozoítos poseen un complejo apical que
le sirve para la adhesión y fusión con la
membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA
CELULA)
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No content
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“Duración:
12-24h con
formas
autoinfectantes
en cada
ocasión”
Cronicidad.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Patogenia:
Factores de adherencia
Disminuye movimientos peristalticos
Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la
secreción de H2
O y Cl.
Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)
Aumento de la permeabilidad celular.
Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.
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CRYPTOSPORIDIASIS
Respuesta inmune:
Los mecanismos responsables en la
resolución de la parasitosis involucra a:
Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda
y crónica;
Generación de interferón gamma e IL-12.
Ac = menor importancia
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CRYPTOSPORIDIASIS
Cuadro clínico:
• Estado de portador, asintomático.
• Enfermedad en sujetos inmunocompetentes,
▫ autolimitada
▫ duración entre 2 - 14 días.
▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y
fétida, con un promedio de 5-12
evacuaciones/día,
▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de
peso.
▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado
a cronicidad y retardo en el crecimiento.
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CRYPTOSPORIDIASIS
SIDA: diarrea crónica intermitente, con
episodios hasta de 30 días y recurrencias.
Parasitosis fulminante con CD4 menores a
50/µL con un síndrome de malabsorción
más importante.
La enfermedad extraintestinal (vesícula
biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas)
morbilidad y mortalidad mayores.
Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al
inicio de la infección.
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CRYPTOSPORIDIASIS
• Dx diferencial: patologías por Cyclospora e
Isospora (cuadros clínicos similares).
Diagnostico:
• Los ooquistes en materia fecal por técnicas de
concentración/flotación
• Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío
o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con
ambos se obtienen ooquistes teñidos de color
rojo).
• Métodos de biología molecular
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No content
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CRYPTOSPORIDIASIS
Tratamiento:
Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición
parenteral.
Suspensión de farmacos citotóxicos???.
La paromomicina disminuye intensidad de la
infección y mejora la función y morfología intestinal.
Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch
University, Western Australia).
La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas
circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle,
Rouen, France).
Anticuerpos policlonales específicos para proveer de
una inmunidad pasiva óptima.
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CYCLOSPOROSIS
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No content
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No content
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PARASITOS DE
IMPORTANCIA
MEDICA
HELMINTOS
NEMATODOS
Ascaris
Trichuris
Necator/Ancylostoma
Strongiloides
Enterobius
PLATHELMINTOS
CESTODOS Taenia
TREMATODOS Fasciola
PROTOZOARIOS
Sarcodina
Cilliophora
Mastigophora
Aphicomplexa
Micosporidia
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HELMINTOS
Metazoos con diferencias biológicas profundas
Invertebrados,
Adultos son macroscópicos, alargados y presentan
simetría bilateral,
Los tamaños de estos parásitos puede oscilar entre
milimetros y metros,
Los helmintos se subdividen en dos grupos a saber:
1-Platyhelmintes o gusanos planos (plathelmintos)
2-Nematyhelmintes o gusanos redondos (nematodos).
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NEMATODOS
Estructuras corporales mas avanzados
Sistema digestivo completo con boca y ano,
órganos internos aislados en un pseudoceloma.
Capa externa gruesa y protectora (“epidermis
humana”)es la cutícula.
La reproducción es otra de las grandes
diferencias en estos dos grupos:
Dimorfismo sexual en nematodos.
Platelmintos: hermafroditismo.
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ASCARIASIS
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ASCARIASIS
Agente causal
Ascaris lumbricoides
Distribución geográfica
Parásito mas cosmopilita
Clima tropical y templado.
Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de
los huevos.
Fases de desarrollo del parásito
Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco
nacarado. (LOMBICES)
El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
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ASCARIASIS
Mecanismo de infección
Ingesta de huevos
Localización definitiva en el huésped
Etapa adulta se localizan en el intestino delgado
La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día
Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de
embrionario a ser infectante)
Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra
Tº 15-30 ºC )
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FARINGE
DEGLUCION
VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR
ESOFAGO. ID.
HIGADO, CORAZON DER.
CIRCULACION PORTAL
ECLOSION, LARVAS LIBRES
PENETRACION A PARED
INTESTINAL
IINTESTINO
DELGADO.
INGESTION HUEVO LARVADO
ADULTOS
MADUROS
OVIPOSICION
HUEVOS EN HECES
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No content
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ASCARIASIS
Manifestaciones clínicas
La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,
Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo)
De acuerdo con el ciclo biológico:
Alteraciones respiratorias:
Tos, expectoración y fiebre.
Hemoptísis
Estertores bronquiales y signos de condensación
pulmonar.
Eosinofilia.
Síndrome de Löffler.
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ASCARIASIS
Síndrome de Loeffler:
Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas
Se produce al pasar las larvas por pulmones
Se caracteriza por tos, expectoración a veces
hemoptoica, fiebre
Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones
alérgicas principalmente de tipo asmatiforme
Este síndrome es más común en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zona no
endémicas
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ASCARIASIS Intestinales:
dolor abdominal difuso, diarrea.
meteorismo, náusea, vómito.
suboclusión u oclusión intestinal.
Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre
y vómito.
Hígado: fiebre, dolor, malestar
general.
También pueden estar afectadas el
apéndice (apendicitis) y el
páncreas (pancreatitis).
Materiales para estudio
Materia fecal, exudado bronquial.
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ASCARIASIS
Exámenes de laboratorio
• CPS Cualitativo: buscar huevos
• CPS Cuantitativos: STOLL.
• Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico).
• Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en
tránsito.
Tratamiento
Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día)
Pirantel. 750 mg/día/ 1 día.
Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día
Albendazol. 400 mg/1 día
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No content
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TRICOCEFALOSIS
(TRICHURIOSIS)
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TRICOCEFALOSIS
Agente causal
Trichuris trichiura
Nematodo del género: Trichocephalus o Trichuris
Distribución geográfica
La OMS calcula que existen en el mundo 900 millones de personas con esta
parasitosis.
Cosmopolita, zonas tropicales y templadas con un elevado régimen de lluvias.
Fases de desarrollo del parásito
Trichuris trichiura es un nematodo blanquecino. La hembra mide 35-50 mm y el
macho 30-45 mm.
Tiene una forma característica muy delgada en las 3/5 partes anteriores y más
gruesa en los 2/5 posteriores; semeja una fusta o látigo. De ahí su nombre tricho
“pelo”, cephalus “cabeza”
Habitat: Intestino grueso.
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No content
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TRICOCEFALOSIS
Geohelmintos cuyos huevos
necesitan desarrollarse en el
medio ambiente por 2-4
semanas para ser
infectantes.
La contaminación fecal del
suelo, las características
fisicoquímicas de la tierra, la
humedad y temperatura
ambiental favorecen la
manutención y
propagación.
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TRICOCEFALOSIS
CUADRO CLINICO
Relacionado con la carga
parasitaria.
En niños y adultos portadores de
un pequeño número de
parásitos, la infección cursa en
forma asintomática.
Diarrea crónica , dolor cólico,
náuseas y vómitos.
La tricocefaliasis puede simular
apendicitis.
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TRICOCEFALOSIS
CUADRO CLINICO
En infecciones severas la disentería
reemplaza a la diarrea
Anemia microcítica e hipocrómica.
Prolapso rectal.
Hay geofagia o “pica”
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TRICOCEFALOSIS
Diagnostico
Antecedentes epidemiológicos de
vivir en zona endémica y presentar la
sintomatología
Exámenes de laboratorio
• CPS seriado: buscar huevos
• Puede haber salida espontanea.
(estudio macroscopico).
• Colonoscopia/rectoscopia
• Estudio microscópico de exudado
bronquial para buscar larvas en
tránsito.
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No content
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TRICOCEFALOSIS
Tratamiento
Oxipirantel. Con la dosis de 10
mg/kg se obtiene curación entre
75-91%..
Mebendazol.. Se utiliza en dosis de
100 mg dos veces al día por tres
días. Tiene buena tolerancia y una
eficacia moderada.
Albendazol. dosis de 400 mg al día
durante tres días se obtiene
curación en 80% de los casos
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UNCINARIASIS
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UNCINARIASIS
Ancylostoma duodenale y
Necator americanus
(nematodos)*
Los anquilostomas
pertenecen al grupo de
geohelmintos. La forma
infectiva del parásito
penetra en el organismo
humano a través de la piel
intacta.
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UNCINARIASIS
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No content
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UNCINARIASIS
Diagnóstico.
Se confirma mediante la identificación de los huevos de las
uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con
métodos directos y de concentración. La técnica
cuantitativa de Kato-katz
Tratamiento.
Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única).
Albendazol (400 mg dosis única).
Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días).
Profilaxis: El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.
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No content
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ENTEROBIASIS
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ENTEROBIASIS
Agente causal
Enterobius vermicularis (OXIUROS)
Distribución geográfica
Esta infección cosmopolita,
Hacinamienrto (internados,
guarderias, cuarteles )
Mas frec. en niños
Fases de desarrollo del parásito
Adultos. fusiformes. El macho
blanquecino y mide 2 a 5 mm
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ENTEROBIASIS
Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras
Mecanismo de infección
ingestión huevos larvados de E. vermicularis junto con los
alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados.
Localización en el huésped : Ciego.
Período de incubación : 2-6 semanas
Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen
huevos
Susceptibilidad : Universal
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No content
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ENTEROBIASIS
CUADRO CLINICO:
Prurito anal: motivo de consulta en el 65%
Prurito nasal: en el 53% de casos
Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego nocturno
Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas,
vómitos, diarrea , hiporexia
Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal
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No content
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ENTEROBIASIS
Diagnostico:
El método de elección es el raspado
perianal sin baño ni limpieza
(Graham),
Tratamiento
Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido
de descanso de 7 días y repetir igual
otros 7 días.
Pirantel 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.
Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días.
Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
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No content
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TENIASIS
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TENIASIS
Agente causal
Taenia solium Taenia saginata
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TENIASIS
Distribución geográfica
Cosmopolita.
Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda
o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).
La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor
de 1.5%.
“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos,
adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T.
solium entonces adquiere cisticercosis” .
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TENIASIS
Fases de desarrollo
Adulto (de T. solium.)
Mide 2-7 m long.
Con escólex o cabeza de 1 mm ,
Cuatro ventosas y rostelo
prominente, redondeado y armado
con una doble corona de ganchos
en número de 22 a 32.
Luego sigue el cuello y la cadena
de 1,000 a 2,000 segmentos o
proglótidos.
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No content
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TENIASIS
Metacéstodo, cisticerco, etc.
T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm
de ancho y escólex con doble corona de gancho.
T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de
ganchos en el escólex.
Huevos.
Semejantes e indistinguibles al examen
microscópico.
Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana
hialina.
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No content
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TENIASIS
Mecanismo de infección
Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae
o res infectada por C. Bovis
Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T.
Saginata "solitaria".
Localización en el huésped
Intestino delgado cuando adultos.
Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones
cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae
puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
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No content
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TENIASIS
Manifestaciones clínicas
La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con
intensidad variable.
Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,
disminución o aumento de apetito, baja de peso
Sensación de una masa que les sube por el esófago
hacia la garganta
irritabilidad y prurito anal.
Materiales para estudio
Materia fecal.
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TENIASIS
Exámenes de laboratorio
El dato más importante: expulsión de proglótidos
Técnica de tamizado.
Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.
Huevos de Taenia sp. en CPS
“El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos
no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan
como "huevos de Taenia sp."
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No content
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No content
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No content
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No content
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TENIASIS
Recientemente, se ha
desarrollado la detección de
coproantígenos de Taenia;
pero tampoco permiten
discriminar la especie.
Tratamiento
Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
Zoonosis causada por el
trematodo Fasciola hepática.
Es una zooantroponosis: común
en diversos animales herbívoros
que puede adquirir el ser
humano
Parasito hermafrodita
Fase hepática mide 3 cm
Secreción de sustancias líticas y
anticoagulantes.
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Fascioliasis
(FASCIOLOSIS)
NO CONFUNDIR con la
antropozoonosis producida por
Fasciolopsis buskii. (fasciolopsiasis)
: un trematodo digénico intestinal
que infecta al cerdo y al hombre
originando diarrea, malestar
abdominal y eosinofilia. En
infecciones intensas puede
provocar un síndrome de
malabsorción.
Fasciola hepatica, trematodo
digénico que puede originar en el
humano hepatomegalia, fiebre,
dolor y eosinofilia
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Ciclo vital de Fasciola hepatica.
Hospederos definitivos: herbívoros y
hombre: Distoma en canales biliares.
1a: Fasciola hepatica sexualmente
madura.
1b: huevo eliminado por heces.
2: Miracidium libre en el agua.
B: Hospederos intermediarios: caracoles.
3a: Esporoquiste.
3b: Redia madre.
3c: Redia hija expulsando una cercaria.
4: Cercaria libre.
C: Plantas acuáticas, por ejemplo:
Nasturtium officinale (berro).
5: Metacercaria enquistada.
6: Forma juvenil que sale en el intestino, lo
perfora, pasa a la cavidad abdominal y
penetra al hígado.
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No content
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Fascioliasis
(FASCIOLOSIS)
Ingesta de metacercarias: Infecta al
hombre
Adulto es parásito de los canales biliares
y vesícula de herbívoros rumiantes,
especialmente ovinos, bovinos y
caprinos.
Infección al hospedero definitivo:
ingesta del vegetal o agua.
Desenquistan a nivel intestinal, acceden
a la cavidad abdominal después de
atravesar la pared del intestino y
alcanzan el hígado a los seis días de la
infección.
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
Entonces penetran y migran por
el parénquima hepático durante
5-6 semanas hasta arribar a un
conducto biliar dentro del cual
alcanzarán la madurez sexual
Desde la ingesta puede tardar 3-4
meses para aparición de los
síntomas
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
Fases de la enfermedad
1. Fase de incubación: ingestión metacercaria hasta la aparición
de los primeros síntomas. 3-4 meses
2. Fase aguda: migración de los vermes hasta los conductos
biliares: fiebre, dolor abdominal, urticaria, pérdida de apetito,
flatulencia, náuseas y diarrea. Hepatomegalia y
esplenomegalia, ascitis, anemia, signos respiratorios e ictericia.
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
3. Fase latente: maduración de las duelas y dura hasta el
inicio de la excreción de huevos en las heces. Puede
durar meses o años . Eosinofilia prominente
4. Fase crónica u obstructiva: Meses o años después.
Trematodos adultos causan inflamación e hiperplasia del
epitelio de los conductos biliares.
Colangitis y colecistitis
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
DIAGNOSTICO
El examen coprológico en búsqueda e identificación de huevos en
heces
a) falsos positivos
b) imposibilidad de encontrar huevos en heces durante la fase
sintomática
c) dinámica intermitente de salida de huevos en heces
d) formas ectópicas que nunca maduran ni ponen huevos
Técnicas directas : fluido duodenal o aspirados duodenal y biliar.
Serología: ELISA. IFI, fijación del complemento
Intradermoreacción??
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Fascioliasis (FASCIOLOSIS)
TRATAMIENTO
La dehidroemetina fue
considerada la terapia de
elección hace varias décadas
Triclabendazol para uso humano
(Egaten®) es en la actualidad el
medicamento de elección para
la infección humana tanto por F.
hepatica como por F. gigantica.
(10 mg/kg para su total curación.)
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No content
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GRACIAS