Trichuris: reacción inflamatoria y succión –Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos –Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides
de la capacidad de defensa: Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso de disminución de inmunidad Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión Coccidias diarrea crónica en inmunodeprimidos
Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas –Modificación de la microflora intestinal: Provocan crecimiento de algunas bacterias
QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES Dolor abdominal Anemia Diarrea acuosa Vomito Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo Fiebre Diarrea explosiva Prurito anal, etc Retardo en el crecimiento (pediatricos) Sd. Mala Absorcion Neumonias Tos
flotación (mayoría de parasitosis: busqueda de quistes o trofozoitos) Amiba en fresco (trofozoitos) Capsula duodenal (Gardia) Analisis líquido duodenal (Gardia)
: quistes. Desenquistamiento en el intestino Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos) Multiplicación en criptas MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon Liberación.
las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación. •Soportan cloro. “Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada. Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %
saneamiento ambiental y manejo del agua. ▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas. Parásito: ▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo? Huésped: ▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo. ▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. “Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”.
a las células intestinales. • Acción de proteasas y toxinas. • Fagocitosis. • Disrupción mecánica de mucosa. Respuesta del hospedero: • Respuesta inmunológica humoral, • Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección. • Presencia de Ig 60 post a la infección. • La reacción inflamatoria es aguda • Neutrófilos y algunos eosinófilos, • No activan el complemento • Rara vez fibrosis residual.
a nivel de intestino grueso puede ser: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
una mortalidad del 50 - 60%. - Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis. La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen.
individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982). • Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor.
idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995). E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. • La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas • Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010).
seriado : quistes. Amiba en fresco: Trofozoitos. La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico Controversia: Entamoeba histolytica/dispar Captura de antigeno (en heces fecales) permite distinguir patogenas de no patogenas Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
tisular seguido de uno luminal. “Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora”.
Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días Amibiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Alternativos: Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días
presencia de un quiste como: E. histolytica/E. dispar. Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX. E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso de sintomas. No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar. Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.
directa Quiste etapa infecciosa Desenquistamiento en intestino delgado Multiplicación por división binaria en IG. Expulsión en quiste o trofozoito.
subtropicales y en zonas con pobres condiciones higiénicas y sanitarias. Ciclo Vital • El reservorio primates, ratas, cobayas y cerdos. • No precisa vector. • Vehículo de transmisión: agua y la comida. • Ingesta de quistes procedentes de las heces de los huéspedes infectados.
más expuestas. Periodo de incubación • De uno a siete días (rango 1-60 días). Cuadro Clínico • Asintomática. • Crónica sintomática: Diarrea-estreñimiento. Sintomatología abdominal inespecífica, • Disentérica o aguda: varía de intensidad desde formas mínimas hasta formas fulminantes.
Distribución geográfica México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%). Fases de desarrollo Trofozoito. Quiste: ovalado Inoculo infectante 10 quistes No es invasivo.
mediante el disco suctorio. Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa. Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático. Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia) Estado inmune y nutricional del hospedero.
alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS • Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve • Incubación 1-2 semanas • Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa. MALABSORCION • Hay moco, pero no sangre o pus.
náusea, vómito, disminución del apetito, astenia. La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento. 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica: Diarrea recurrente, Esteatorrea, Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa, vitamina A y vitamina B12, Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
Exámenes de laboratorio El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco. Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.
mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial. Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados. Brotes epidémicos. La infección crónica, con severas consecuenciasse ha relacionado al SIDA
asintomáticos, 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum, La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.
el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses. Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados. Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)
La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2 O y Cl. Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a) Aumento de la permeabilidad celular. Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.
la parasitosis involucra a: Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda y crónica; Generación de interferón gamma e IL-12. Ac = menor importancia
en sujetos inmunocompetentes, ▫ autolimitada ▫ duración entre 2 - 14 días. ▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día, ▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. ▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.
30 días y recurrencias. Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores. Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.
clínicos similares). Diagnostico: • Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación • Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). • Métodos de biología molecular
farmacos citotóxicos???. La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia). La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France). Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.
Adultos son macroscópicos, alargados y presentan simetría bilateral, Los tamaños de estos parásitos puede oscilar entre milimetros y metros, Los helmintos se subdividen en dos grupos a saber: 1-Platyhelmintes o gusanos planos (plathelmintos) 2-Nematyhelmintes o gusanos redondos (nematodos).
con boca y ano, órganos internos aislados en un pseudoceloma. Capa externa gruesa y protectora (“epidermis humana”)es la cutícula. La reproducción es otra de las grandes diferencias en estos dos grupos: Dimorfismo sexual en nematodos. Platelmintos: hermafroditismo.
mas cosmopilita Clima tropical y templado. Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos. Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante) Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )
es leve, Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico: Alteraciones respiratorias: Tos, expectoración y fiebre. Hemoptísis Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. Eosinofilia. Síndrome de Löffler.
a veces pasar inadvertidas Se produce al pasar las larvas por pulmones Se caracteriza por tos, expectoración a veces hemoptoica, fiebre Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente de tipo asmatiforme Este síndrome es más común en personas que se infectan por primera vez o que viven en zona no endémicas
náusea, vómito. suboclusión u oclusión intestinal. Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito. Hígado: fiebre, dolor, malestar general. También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial.
CPS Cuantitativos: STOLL. • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico). • Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día
Trichuris Distribución geográfica La OMS calcula que existen en el mundo 900 millones de personas con esta parasitosis. Cosmopolita, zonas tropicales y templadas con un elevado régimen de lluvias. Fases de desarrollo del parásito Trichuris trichiura es un nematodo blanquecino. La hembra mide 35-50 mm y el macho 30-45 mm. Tiene una forma característica muy delgada en las 3/5 partes anteriores y más gruesa en los 2/5 posteriores; semeja una fusta o látigo. De ahí su nombre tricho “pelo”, cephalus “cabeza” Habitat: Intestino grueso.
ambiente por 2-4 semanas para ser infectantes. La contaminación fecal del suelo, las características fisicoquímicas de la tierra, la humedad y temperatura ambiental favorecen la manutención y propagación.
En niños y adultos portadores de un pequeño número de parásitos, la infección cursa en forma asintomática. Diarrea crónica , dolor cólico, náuseas y vómitos. La tricocefaliasis puede simular apendicitis.
y presentar la sintomatología Exámenes de laboratorio • CPS seriado: buscar huevos • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico). • Colonoscopia/rectoscopia • Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito.
se obtiene curación entre 75-91%.. Mebendazol.. Se utiliza en dosis de 100 mg dos veces al día por tres días. Tiene buena tolerancia y una eficacia moderada. Albendazol. dosis de 400 mg al día durante tres días se obtiene curación en 80% de los casos
huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única). Albendazol (400 mg dosis única). Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días). Profilaxis: El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.
infección cosmopolita, Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles ) Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm
60 micras Mecanismo de infección ingestión huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados. Localización en el huésped : Ciego. Período de incubación : 2-6 semanas Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos Susceptibilidad : Universal
perianal sin baño ni limpieza (Graham), Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirantel 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos). La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. “Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .
2-7 m long. Con escólex o cabeza de 1 mm , Cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32. Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.
de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho. T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex. Huevos. Semejantes e indistinguibles al examen microscópico. Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana hialina.
cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped Intestino delgado cuando adultos. Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
con intensidad variable. Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso Sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta irritabilidad y prurito anal. Materiales para estudio Materia fecal.
de proglótidos Técnica de tamizado. Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio. Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."
Es una zooantroponosis: común en diversos animales herbívoros que puede adquirir el ser humano Parasito hermafrodita Fase hepática mide 3 cm Secreción de sustancias líticas y anticoagulantes.
Fasciolopsis buskii. (fasciolopsiasis) : un trematodo digénico intestinal que infecta al cerdo y al hombre originando diarrea, malestar abdominal y eosinofilia. En infecciones intensas puede provocar un síndrome de malabsorción. Fasciola hepatica, trematodo digénico que puede originar en el humano hepatomegalia, fiebre, dolor y eosinofilia
hombre: Distoma en canales biliares. 1a: Fasciola hepatica sexualmente madura. 1b: huevo eliminado por heces. 2: Miracidium libre en el agua. B: Hospederos intermediarios: caracoles. 3a: Esporoquiste. 3b: Redia madre. 3c: Redia hija expulsando una cercaria. 4: Cercaria libre. C: Plantas acuáticas, por ejemplo: Nasturtium officinale (berro). 5: Metacercaria enquistada. 6: Forma juvenil que sale en el intestino, lo perfora, pasa a la cavidad abdominal y penetra al hígado.
Adulto es parásito de los canales biliares y vesícula de herbívoros rumiantes, especialmente ovinos, bovinos y caprinos. Infección al hospedero definitivo: ingesta del vegetal o agua. Desenquistan a nivel intestinal, acceden a la cavidad abdominal después de atravesar la pared del intestino y alcanzan el hígado a los seis días de la infección.
hepático durante 5-6 semanas hasta arribar a un conducto biliar dentro del cual alcanzarán la madurez sexual Desde la ingesta puede tardar 3-4 meses para aparición de los síntomas
ingestión metacercaria hasta la aparición de los primeros síntomas. 3-4 meses 2. Fase aguda: migración de los vermes hasta los conductos biliares: fiebre, dolor abdominal, urticaria, pérdida de apetito, flatulencia, náuseas y diarrea. Hepatomegalia y esplenomegalia, ascitis, anemia, signos respiratorios e ictericia.
dura hasta el inicio de la excreción de huevos en las heces. Puede durar meses o años . Eosinofilia prominente 4. Fase crónica u obstructiva: Meses o años después. Trematodos adultos causan inflamación e hiperplasia del epitelio de los conductos biliares. Colangitis y colecistitis
identificación de huevos en heces a) falsos positivos b) imposibilidad de encontrar huevos en heces durante la fase sintomática c) dinámica intermitente de salida de huevos en heces d) formas ectópicas que nunca maduran ni ponen huevos Técnicas directas : fluido duodenal o aspirados duodenal y biliar. Serología: ELISA. IFI, fijación del complemento Intradermoreacción??
de elección hace varias décadas Triclabendazol para uso humano (Egaten®) es en la actualidad el medicamento de elección para la infección humana tanto por F. hepatica como por F. gigantica. (10 mg/kg para su total curación.)
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