PARASITOSIS INTESTINALES_I_Y_II_.pdf

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1. PARASITOSIS INTESTINALES DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA. LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION
2. PARASITOSIS INTESTINALES  Comprenden un gran número de agentes,  protozoos  helmintos  Cuadro clínico variable  Infecciones asintomáticas.  Mecanismos fisiopatológicos múltiples  Respuesta del huésped  Afectan uno o varios órganos
4. EPIDEMIOLOGIA  Asociado a problemas de : Condiciones generales de salud:  Grado de saneamiento ambiental  Condiciones culturales  Condiciones económicas y sociales
6. PARASITOSIS INTESTINALES  Influencia del parasito sobre el estado nutricional: –Competencia por nutrientes:  Uncinarias y áscaris carencia de proteínas  Diphylobotrum latun compite con la vit. B12  –Mal absorción intestinal:  Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides stercolaris, giardia  Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico  Parásitos diversos: diarrea crónica
7. PARASITOSIS INTESTINALES -Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones Trichuris: reacción inflamatoria y succión –Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos –Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides
8. PARASITOSIS INTESTINALES Efecto del estado nutricional sobre la infección: –Reducción de la capacidad de defensa: Agentes comensales se pueden volver patógenos en caso de disminución de inmunidad Strongyloides patógeno en caso de inmunosupresión Coccidias diarrea crónica en inmunodeprimidos
9. PARASITOSIS INTESTINALES - Alteración de la integridad de los tejidos: Facilidad de penetración en caso de deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc, piridoxina, proteínas –Modificación de la microflora intestinal: Provocan crecimiento de algunas bacterias
10. CUADRO CLINICO PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS  Sintomatología Variable SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES PARASITOSIS INTESTINALES Dolor abdominal Anemia Diarrea acuosa Vomito Disenteria: Moco, sangre, pujo y tenesmo Fiebre Diarrea explosiva Prurito anal, etc Retardo en el crecimiento (pediatricos) Sd. Mala Absorcion Neumonias Tos
11. DIAGNOSTICO Cuadro clínico Laboratorio Coproparasitoscopico seriado: método de concentración o flotación (mayoría de parasitosis: busqueda de quistes o trofozoitos) Amiba en fresco (trofozoitos) Capsula duodenal (Gardia) Analisis líquido duodenal (Gardia)
12. DIAGNOSTICO Raspado anal : Graham (oxiuros) Captura de antígenos (amibiasis, giardia) Búsqueda sérica de anticuerpos (ELISA, IDR, IFI) Ej: Serameba Biometria hemática (eosinofilia) Técnicas de biología molecular (PCR)
14. AMIBIASIS INTESTINAL AMIBIASIS INTESTINAL
15. AMIBIASIS INTESTINAL  Entamoeba histolytica.  La fase que infecta : quistes.  Desenquistamiento en el intestino  Coloniza mucosa intestino grueso ( trofozoitos)  Multiplicación en criptas  MAYORIA DE LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS  Enquistamiento en la deshidratación de las heces en colon  Liberación.
16. La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas" (WHO BULLETIN, 1969).
17. •Quiste resistente al medio y jugo gástrico •Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas de congelación. •Soportan cloro. “Del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada. Letalidad por las complicaciones entre 0.1 y 0.25 %
18. AMIBIASIS INTESTINAL Trofozoito  Invasión a tejido  Hidrólisis de mucosa  Ulceración (moco y sangre en heces)  Pueden llegar a sub mucosa y venas mesentéricas Amibiasis extra intestinal
19. AMIBIASIS INTESTINAL • Factores de riesgo: Medio ambiente: ▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua. ▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas. Parásito: ▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo? Huésped: ▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad, sexo. ▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias. “Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, en sus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta frecuencia de amibiasis hepática”.
20. AMIBIASIS INTESTINAL Mecanismos de agresión de la amiba • Adherencia a las células intestinales. • Acción de proteasas y toxinas. • Fagocitosis. • Disrupción mecánica de mucosa. Respuesta del hospedero: • Respuesta inmunológica humoral, • Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección. • Presencia de Ig 60 post a la infección. • La reacción inflamatoria es aguda • Neutrófilos y algunos eosinófilos, • No activan el complemento • Rara vez fibrosis residual.
23. AMIBIASIS ESPECTRO CLINICO  Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso puede ser: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos.
24. AMIBIASIS - Colitis fulminante : con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. - Ameboma - De presentación rara. Es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, una lesión única, de tamaño variable, que puede medir varios centímetros y manifestarse como masa tumoral con signos y síntomas de obstrucción intestinal parcial o total, abdomen agudo o sangrado de tubo digestivo bajo. - Apendicitis. La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen.
25. AMIBIASIS INTESTINAL PORTADOR ASINTOMATICO: • En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso (TRISSL, 1982). • Frecuentemente actúa como comensal y más raramente como invasor.
26. AMIBIASIS INTESTINAL • Controversia “existen” distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped (COHEN, 1995). E. histolytica/E. dispar/E. Moshkovskii, y E. bangladeshi. • La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas • Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010).
27. AMIBIASIS INTESTINAL Diagnóstico:  Historia clínica.  Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado : quistes.  Amiba en fresco: Trofozoitos.  La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al diagnostico Controversia: Entamoeba histolytica/dispar  Captura de antigeno (en heces fecales) permite distinguir patogenas de no patogenas  Serología: Poca utilidad en amibiasis intestinal
28. Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica
29. CUADRO 3. Parásitos no patógenos observados en materia fecal Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba gingivalis Entamoeba polecki Endolimax nana Enteromonas hominis Iodoamoeba butschlii Retortamonas intestinalis Trichomonas hominis
33. AMIBIASIS INTESTINAL Tratamiento: Basado en el diagnóstico y criterio clínico Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
34. AMIBIASIS INTESTINAL La enfermedad invasora debe tratarse con un amebicida tisular seguido de uno luminal. “Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora”.
35. AMIBIASIS INTESTINAL  Tratamiento: Amibiasis Aguda: Dosis Máximas Dosis kg/día Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días Amibiasis Crónica: Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días Alternativos: Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días
36. AMIBIASIS INTESTINAL Recomendaciones (OMS/OPS):  Reporte de laboratorio ante la presencia de un quiste como: E. histolytica/E. dispar.  Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.  E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en caso de sintomas.  No dar Tx en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.  Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones.
37. BALANTIDIASIS
38. BALANTIDIUM COLI  Infección por contacto con cerdos  Transmisión directa  Quiste etapa infecciosa  Desenquistamiento en intestino delgado  Multiplicación por división binaria en IG.  Expulsión en quiste o trofozoito.
39. BALANTIDIASIS Distribución geográfica • Distribución mundial. En países tropicales y subtropicales y en zonas con pobres condiciones higiénicas y sanitarias. Ciclo Vital • El reservorio primates, ratas, cobayas y cerdos. • No precisa vector. • Vehículo de transmisión: agua y la comida. • Ingesta de quistes procedentes de las heces de los huéspedes infectados.
40. BALANTIDIASIS • Las personas en contacto con los cerdos están más expuestas. Periodo de incubación • De uno a siete días (rango 1-60 días). Cuadro Clínico • Asintomática. • Crónica sintomática: Diarrea-estreñimiento. Sintomatología abdominal inespecífica, • Disentérica o aguda: varía de intensidad desde formas mínimas hasta formas fulminantes.
41. Diagnostico: CPS presencia de quistes de B. coli
43. BALANTIDIASIS Tratamiento: • Tetraciclina 40mg/kg (500 mg /6h/ 10d) • Doxiclina 100mg/día durante 10-14 días. • Diyodohidroxiquinoleina (650mg/día durante 20 días) • Metronidazol 750 mg /8h/ 5-10d • En los niños: • ≥ de 8 años: Tetraciclina 10 mg/kg /6h (max 2g/d) / 10d. • <8 años: Metronidazol 15 mg/kg (30-50 mg/día máximo 750mg) /8h / 5d; o Yodoquinol 13 mg/kg /8h / 20d.
44. GIARDIOSIS (GIARDIASIS)
45. GIARDIOSIS  Agente causal Giardia duodenalis. Antes G. lamblia  Distribución geográfica México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%).  Fases de desarrollo  Trofozoito.  Quiste: ovalado  Inoculo infectante 10 quistes  No es invasivo.
48. GIARDIOSIS Patogenia: Mecanismos no bien comprendidos (proceso multifactorial):  Adhesión mediante el disco suctorio.  Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.  Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.  Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)  Estado inmune y nutricional del hospedero.
49. GIARDIOSIS Localización en el huésped Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS • Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve • Incubación 1-2 semanas • Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa. MALABSORCION • Hay moco, pero no sangre o pus.
50. GIARDIOSIS  Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío, distensión abdominal, náusea, vómito, disminución del apetito, astenia.  La enfermedad aguda suele resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento.  30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:  Diarrea recurrente,  Esteatorrea,  Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa, vitamina A y vitamina B12,  Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
51. GIARDIOSIS  Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal.  Exámenes de laboratorio El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos  Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.  Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA.
52. Quistes de Giardia lamblia Trofozoitos de Giardia lamblia
53. GIARDIOSIS Tratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.
54. COCCIDIAS
55. COCCIDIOS Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son coccidios intestinales Phylum Apicomplexa (Intracelulares) Se caracterizan por la eliminación de ooquistes, producto de la reproducción sexual, con la materia fecal de los hospederos.
56. CRYPTOSPORIDIASIS  Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ". Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.  Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.  Brotes epidémicos.  La infección crónica, con severas consecuenciasse ha relacionado al SIDA
57. CRYPTOSPORIDIASIS  Incremento de infecciones en sujetos inmunocompetentes y casos asintomáticos,  10 especies de Cryptosporidium, ooquistes, esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm  La enfermedad en el humano se atribuye a Cryptosporidium parvum,  La cryptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, más frecuente en zonas con clima tropical o templado.
58. CRYPTOSPORIDIASIS Ciclo Biologico  Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.  Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva dentro de los ooquistes) son liberados.  Los esporozoítos poseen un complejo apical que le sirve para la adhesión y fusión con la membrana celular del hospedero. (PENETRAN LA CELULA)
60. “Duración: 12-24h con formas autoinfectantes en cada ocasión” Cronicidad.
61. CRYPTOSPORIDIASIS Patogenia: Factores de adherencia Disminuye movimientos peristalticos Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2 O y Cl. Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a) Aumento de la permeabilidad celular. Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.
62. CRYPTOSPORIDIASIS Respuesta inmune: Los mecanismos responsables en la resolución de la parasitosis involucra a:  Linfocitos T CD4, en la cryptosporidiosis aguda y crónica;  Generación de interferón gamma e IL-12.  Ac = menor importancia
63. CRYPTOSPORIDIASIS Cuadro clínico: • Estado de portador, asintomático. • Enfermedad en sujetos inmunocompetentes, ▫ autolimitada ▫ duración entre 2 - 14 días. ▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día, ▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso. ▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.
64. CRYPTOSPORIDIASIS  SIDA: diarrea crónica intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias.  Parasitosis fulminante con CD4 menores a 50/µL con un síndrome de malabsorción más importante.  La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) morbilidad y mortalidad mayores.  Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al inicio de la infección.
65. CRYPTOSPORIDIASIS • Dx diferencial: patologías por Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares). Diagnostico: • Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación • Tinción mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). • Métodos de biología molecular
67. CRYPTOSPORIDIASIS Tratamiento: Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición parenteral. Suspensión de farmacos citotóxicos???. La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia). La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France). Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.
68. CYCLOSPOROSIS
71. PARASITOS DE IMPORTANCIA MEDICA HELMINTOS NEMATODOS Ascaris Trichuris Necator/Ancylostoma Strongiloides Enterobius PLATHELMINTOS CESTODOS Taenia TREMATODOS Fasciola PROTOZOARIOS Sarcodina Cilliophora Mastigophora Aphicomplexa Micosporidia
72. HELMINTOS  Metazoos con diferencias biológicas profundas  Invertebrados,  Adultos son macroscópicos, alargados y presentan simetría bilateral,  Los tamaños de estos parásitos puede oscilar entre milimetros y metros, Los helmintos se subdividen en dos grupos a saber: 1-Platyhelmintes o gusanos planos (plathelmintos) 2-Nematyhelmintes o gusanos redondos (nematodos).
73. NEMATODOS  Estructuras corporales mas avanzados  Sistema digestivo completo con boca y ano, órganos internos aislados en un pseudoceloma.  Capa externa gruesa y protectora (“epidermis humana”)es la cutícula.  La reproducción es otra de las grandes diferencias en estos dos grupos:  Dimorfismo sexual en nematodos.  Platelmintos: hermafroditismo.
74. ASCARIASIS
75. ASCARIASIS Agente causal Ascaris lumbricoides  Distribución geográfica  Parásito mas cosmopilita  Clima tropical y templado.  Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.  Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES) El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;
76. ASCARIASIS  Mecanismo de infección Ingesta de huevos  Localización definitiva en el huésped Etapa adulta se localizan en el intestino delgado  La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día  Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante)  Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )
77. FARINGE DEGLUCION VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR ESOFAGO. ID. HIGADO, CORAZON DER. CIRCULACION PORTAL ECLOSION, LARVAS LIBRES PENETRACION A PARED INTESTINAL IINTESTINO DELGADO. INGESTION HUEVO LARVADO ADULTOS MADUROS OVIPOSICION HUEVOS EN HECES
79. ASCARIASIS Manifestaciones clínicas  La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,  Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. (oclusivo) De acuerdo con el ciclo biológico:  Alteraciones respiratorias:  Tos, expectoración y fiebre.  Hemoptísis  Estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar.  Eosinofilia. Síndrome de Löffler.
80. ASCARIASIS  Síndrome de Loeffler:  Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas  Se produce al pasar las larvas por pulmones  Se caracteriza por tos, expectoración a veces hemoptoica, fiebre  Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones alérgicas principalmente de tipo asmatiforme  Este síndrome es más común en personas que se infectan por primera vez o que viven en zona no endémicas
81. ASCARIASIS  Intestinales:  dolor abdominal difuso, diarrea.  meteorismo, náusea, vómito.  suboclusión u oclusión intestinal.  Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.  Hígado: fiebre, dolor, malestar general.  También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial.
82. ASCARIASIS Exámenes de laboratorio • CPS Cualitativo: buscar huevos • CPS Cuantitativos: STOLL. • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico). • Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día
84. TRICOCEFALOSIS (TRICHURIOSIS)
85. TRICOCEFALOSIS Agente causal Trichuris trichiura Nematodo del género: Trichocephalus o Trichuris Distribución geográfica  La OMS calcula que existen en el mundo 900 millones de personas con esta parasitosis.  Cosmopolita, zonas tropicales y templadas con un elevado régimen de lluvias. Fases de desarrollo del parásito  Trichuris trichiura es un nematodo blanquecino. La hembra mide 35-50 mm y el macho 30-45 mm.  Tiene una forma característica muy delgada en las 3/5 partes anteriores y más gruesa en los 2/5 posteriores; semeja una fusta o látigo. De ahí su nombre tricho “pelo”, cephalus “cabeza”  Habitat: Intestino grueso.
87. TRICOCEFALOSIS  Geohelmintos cuyos huevos necesitan desarrollarse en el medio ambiente por 2-4 semanas para ser infectantes.  La contaminación fecal del suelo, las características fisicoquímicas de la tierra, la humedad y temperatura ambiental favorecen la manutención y propagación.
88. TRICOCEFALOSIS CUADRO CLINICO  Relacionado con la carga parasitaria.  En niños y adultos portadores de un pequeño número de parásitos, la infección cursa en forma asintomática.  Diarrea crónica , dolor cólico, náuseas y vómitos.  La tricocefaliasis puede simular apendicitis.
89. TRICOCEFALOSIS CUADRO CLINICO  En infecciones severas la disentería reemplaza a la diarrea  Anemia microcítica e hipocrómica.  Prolapso rectal.  Hay geofagia o “pica”
90. TRICOCEFALOSIS Diagnostico  Antecedentes epidemiológicos de vivir en zona endémica y presentar la sintomatología Exámenes de laboratorio • CPS seriado: buscar huevos • Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico). • Colonoscopia/rectoscopia • Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito.
92. TRICOCEFALOSIS Tratamiento  Oxipirantel. Con la dosis de 10 mg/kg se obtiene curación entre 75-91%..  Mebendazol.. Se utiliza en dosis de 100 mg dos veces al día por tres días. Tiene buena tolerancia y una eficacia moderada.  Albendazol. dosis de 400 mg al día durante tres días se obtiene curación en 80% de los casos
93. UNCINARIASIS
94. UNCINARIASIS  Ancylostoma duodenale y Necator americanus (nematodos)*  Los anquilostomas pertenecen al grupo de geohelmintos. La forma infectiva del parásito penetra en el organismo humano a través de la piel intacta.
95. UNCINARIASIS
97. UNCINARIASIS  Diagnóstico. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz  Tratamiento.  Mebendazol (100 mg/12 h/3 días; o 500 mg dosis única).  Albendazol (400 mg dosis única).  Pamoato de pyrantel (10 mg/kg/día/3 días).  Profilaxis: El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.
99. ENTEROBIASIS
100. ENTEROBIASIS Agente causal Enterobius vermicularis (OXIUROS) Distribución geográfica  Esta infección cosmopolita,  Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles )  Mas frec. en niños Fases de desarrollo del parásito  Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2 a 5 mm
101. ENTEROBIASIS  Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras Mecanismo de infección ingestión huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados. Localización en el huésped : Ciego.  Período de incubación : 2-6 semanas  Período de transmisibilidad : mientras hembras expulsen huevos  Susceptibilidad : Universal
103. ENTEROBIASIS  CUADRO CLINICO:  Prurito anal: motivo de consulta en el 65%  Prurito nasal: en el 53% de casos  Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego nocturno  Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia  Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal
105. ENTEROBIASIS Diagnostico:  El método de elección es el raspado perianal sin baño ni limpieza (Graham), Tratamiento  Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días.  Pirantel 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.  Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días.  Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.
107. TENIASIS
108. TENIASIS  Agente causal Taenia solium Taenia saginata
109. TENIASIS Distribución geográfica  Cosmopolita.  Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).  La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. “Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .
110. TENIASIS Fases de desarrollo Adulto (de T. solium.)  Mide 2-7 m long.  Con escólex o cabeza de 1 mm ,  Cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.  Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.
112. TENIASIS Metacéstodo, cisticerco, etc.  T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de ancho y escólex con doble corona de gancho.  T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex. Huevos.  Semejantes e indistinguibles al examen microscópico.  Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana hialina.
114. TENIASIS Mecanismo de infección  Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C. cellulosae o res infectada por C. Bovis  Transformación en parásito adulto ya sea T. solium o T. Saginata "solitaria". Localización en el huésped  Intestino delgado cuando adultos.  Masas musculares, cerebro, ojo y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis.
116. TENIASIS Manifestaciones clínicas  La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad variable.  Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de apetito, baja de peso  Sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la garganta  irritabilidad y prurito anal.  Materiales para estudio Materia fecal.
117. TENIASIS Exámenes de laboratorio  El dato más importante: expulsión de proglótidos  Técnica de tamizado.  Observación de proglotidos a contra luz o en microscopio.  Huevos de Taenia sp. en CPS “El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos no permite el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp."
123. TENIASIS Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie. Tratamiento Prazicuantel, 50 mg/kg/1 día.
124. Fascioliasis (FASCIOLOSIS)  Zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepática.  Es una zooantroponosis: común en diversos animales herbívoros que puede adquirir el ser humano  Parasito hermafrodita  Fase hepática mide 3 cm  Secreción de sustancias líticas y anticoagulantes.
125. Fascioliasis (FASCIOLOSIS)  NO CONFUNDIR con la antropozoonosis producida por Fasciolopsis buskii. (fasciolopsiasis) : un trematodo digénico intestinal que infecta al cerdo y al hombre originando diarrea, malestar abdominal y eosinofilia. En infecciones intensas puede provocar un síndrome de malabsorción.  Fasciola hepatica, trematodo digénico que puede originar en el humano hepatomegalia, fiebre, dolor y eosinofilia
126. Ciclo vital de Fasciola hepatica.  Hospederos definitivos: herbívoros y hombre: Distoma en canales biliares.  1a: Fasciola hepatica sexualmente madura.  1b: huevo eliminado por heces.  2: Miracidium libre en el agua.  B: Hospederos intermediarios: caracoles.  3a: Esporoquiste.  3b: Redia madre.  3c: Redia hija expulsando una cercaria.  4: Cercaria libre.  C: Plantas acuáticas, por ejemplo: Nasturtium officinale (berro).  5: Metacercaria enquistada.  6: Forma juvenil que sale en el intestino, lo perfora, pasa a la cavidad abdominal y penetra al hígado.
128. Fascioliasis (FASCIOLOSIS)  Ingesta de metacercarias: Infecta al hombre  Adulto es parásito de los canales biliares y vesícula de herbívoros rumiantes, especialmente ovinos, bovinos y caprinos.  Infección al hospedero definitivo: ingesta del vegetal o agua.  Desenquistan a nivel intestinal, acceden a la cavidad abdominal después de atravesar la pared del intestino y alcanzan el hígado a los seis días de la infección.
129. Fascioliasis (FASCIOLOSIS)  Entonces penetran y migran por el parénquima hepático durante 5-6 semanas hasta arribar a un conducto biliar dentro del cual alcanzarán la madurez sexual  Desde la ingesta puede tardar 3-4 meses para aparición de los síntomas
130. Fascioliasis (FASCIOLOSIS) Fases de la enfermedad 1. Fase de incubación: ingestión metacercaria hasta la aparición de los primeros síntomas. 3-4 meses 2. Fase aguda: migración de los vermes hasta los conductos biliares: fiebre, dolor abdominal, urticaria, pérdida de apetito, flatulencia, náuseas y diarrea. Hepatomegalia y esplenomegalia, ascitis, anemia, signos respiratorios e ictericia.
131. Fascioliasis (FASCIOLOSIS) 3. Fase latente: maduración de las duelas y dura hasta el inicio de la excreción de huevos en las heces. Puede durar meses o años . Eosinofilia prominente 4. Fase crónica u obstructiva: Meses o años después. Trematodos adultos causan inflamación e hiperplasia del epitelio de los conductos biliares. Colangitis y colecistitis
132. Fascioliasis (FASCIOLOSIS) DIAGNOSTICO  El examen coprológico en búsqueda e identificación de huevos en heces  a) falsos positivos  b) imposibilidad de encontrar huevos en heces durante la fase sintomática  c) dinámica intermitente de salida de huevos en heces  d) formas ectópicas que nunca maduran ni ponen huevos  Técnicas directas : fluido duodenal o aspirados duodenal y biliar.  Serología: ELISA. IFI, fijación del complemento  Intradermoreacción??
133. Fascioliasis (FASCIOLOSIS) TRATAMIENTO  La dehidroemetina fue considerada la terapia de elección hace varias décadas  Triclabendazol para uso humano (Egaten®) es en la actualidad el medicamento de elección para la infección humana tanto por F. hepatica como por F. gigantica. (10 mg/kg para su total curación.)
135. GRACIAS