RIÑONES Y NERVIOS)ASÍ COMO CON UN MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIO-CEREBRO-VASCULAR TRASTORNO METABÓLICO HETEROGÉNEO CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE
DE LAS CÉLULAS B, QUE GENERALMENTE CONDUCE A UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA DIABETES TIPO 2 (DM2): •DEBIDO A UNA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA DE CÉLULAS B CON FRECUENCIA EN EL CONTEXTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA). DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG): •DIABETES DIAGNOSTICADA EN EL SEGUNDO O TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO QUE NO ERA CLARAMENTE UNA DIABETES EVIDENTE ANTES DE LA GESTACIÓN. TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO A OTRAS CAUSAS: •SÍNDROMES DE DIABETES MONOGÉNICA (COMO DIABETES NEONATAL Y DIABETES DE LOS JÓVENES DE INICIO EN LA MADUREZ [MODY]), ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO (COMO FIBROSIS QUÍSTICA Y PANCREATITIS) Y MEDICAMENTOS, DIABETES INDUCIDA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS (COMO EL USO DE GLUCOCORTICOIDES, EN EL TRATAMIENTO DEL VIH / SIDA O DESPUÉS DE UN TRASPLANTE DE ÓRGANOS). ADA, 2020
+ riesgo) TENER UN PARIENTE DE PRIMER GRADO CON DIABETES TIPO 2. ETNIA AFROAMERICANA, HISPANA, ASIÁTICA, ISLEÑA DEL PACÍFICO O NATIVA AMERICANA. ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL O PRODUCTOS MACROSÓMICOS. ANTECEDENTE DE SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO. PADECER SOBREPESO, ESPECIALMENTE OBESIDAD ABDOMINAL. PADECER ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, HIPERTENSIÓN, DISLIPIDEMIA U OTRAS CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME METABÓLICO.
pero son demasiado altos para considerarse normales: DETERMINACIÓN DE GLUCOSA PLASMÁTICA EN AYUNAS ALTERADA CON VALORES ENTRE 100-125 MG/DL. RESULTADO EN PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CON VALORES ENTRE: 140-199 MG/DL. DETERMINACIÓN DE PRUEBA HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C) CON VALORES ENTRE 6.0%- 6.4% PREDIABETES O ADA >5 <100mg. <5%mg. O ADA <5 PRE - PREDIABETES
EN AYUNO ENTRE 110 A 125 MG/DL (AYUNO AL MENOS DE 8 HORAS). A GLUCOSA EN AYUNO MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL (AYUNO AL MENOS DE 8 HORAS)A GLUCOSA PLASMÁTICA A LAS 2 HORAS ENTRE 140 Y 199MG/DL. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C) ≥ A 6.5%B. HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C) ENTRE 6.0% A 6.4%.C GLUCOSA PLASMÁTICA A LAS 2 HORAS > 200 MG/DL DESPUÉS DE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA.C SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA Y GLUCEMIA > 200 MG/DL, EN CUALQUIER MOMENTO DEL DÍA. A. En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la misma muestra o de dos muestras separadas. B. Para evitar diagnósticos erróneos, la prueba de hba1c, deberá realizarse en un laboratorio que use un método certificado y estandarizado. C. Según la técnica descrita por la organización mundial de la salud, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 gr. Disuelta en agua). • SI LAS PRUEBAS SON NORMALES REPETIRLAS EN 3 AÑOS • CONDICIONES CLÍNICAS QUE ALTEREN LA HB1AC Y GLUCEMIA (HEMORRAGIAS, TRANSFUSIONES, HEMODIÁLISIS, TERAPIA CON ERITROPOYETINA, HEMOGLOBINOPATÍAS, ETC.) SOLO SE DEBEN UTILIZAR LOS CRITERIOS DE GLUCOSA PLASMÁTICA. • PACIENTES CON PREDIABETES, SE DEBEN REPETIR LAS PRUEBAS REALIZADAS ANUALMENTE
DE LA TASA DE FILTRADO GLOMERULAR REVISIÓN DE NUROPATÍA CON MONOFILAMENTO, PROPIOCEPCIÓN, SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. VALORACIÓN FONDO DE OJO EXAMINACIÓN DE PIEL (ACANTOSIS, LIPODISTROFIAS) VALORACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR, RX, EKG, LIPIDOS, FUNCION HEPATICA, ES, B12 INDICE TOBILLO BRAZO PARA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA • TFG DISMINUYE GRADUALMENTE EN 0.75 A 1 ML/ MIN/1.73 M2 POR AÑO DESPÚES DE LA 3RA DÉCADA DE LA VIDA. SU DISMINUCIÓN EN PACIENTES CON DM SE ACELERA EN UN 30-40%. • SE RECOMIENDA RELAIZAR LA DETERMINACIÓN DE TFG UNA VEZ POR AÑO CON LA ECUACIÓN CKD-EPI
Y TERAPIA NUTRICIONAL (PRIMERA LINEA DE TX) DIETA MEDITERRÁNEA (COMPUESTA POR FRUTAS, VEGETALES, ACEITE DE OLIVA, LEGUMBRES, CEREALES, PESCADO Y MODERADA INGESTA DE VINO TINTO DURANTE LOS ALIMENTOS) PACIENTES DIABÉTICOS USUARIOS DE INSULINA, INGESTA DE CARBOHIDRATOS COMPLEJOS DE FORMA ESTABLE VALORAR REGULARMENTE LA SALUD BUCAL
CONTRAINDICACIÓN PARA USO DE METFORMINA EN LA PERSONA MAYOR SE RECOMIENDA INICIAR MANEJO CON UN IDPP-4 PUEDE CAUSAR TRASTORNOS GASTROINTESTINALES QUE INCLUYEN DIARREA, NÁUSEAS, PÉRDIDA DEL APETITO Y DISPEPSIA METFORMINA (PRIMERA LÍNEA) PARA DM2 A CUALQUIER EDAD EN MONOTERAPIA O COMBINADO, NO DAR CON TFG < 30 ML/MIN/1.73M2 (850mg a 2550gr)
LA TERAPIA DUAL ES METFORMINA. • MONOTERAPIA POR 3 MESES CON MANEJO INTEGRAL QUE NO ALCANCEN LA META DE HBA1C. • DIAGNÓSTICO RECIENTE DE DM2 CON HBA1C CON 1.5% POR ARRIBA DE LA META OBJETIVO POR GRUPO DE RIESGO • LA COMBINACIÓN DE FÁRMACOS DEBERÁ INDIVIDUALIZARSE DE ACUERDO A FACTORES DE RIESGO, EDAD Y COMORBILIDAD. • SI LA HBA1C SE ENCUENTRA MAYOR A 9% SE RECOMIENDA INICIAR CON TRATAMIENTO DUAL CON INSULINA PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD, INICIAR LA TERAPIA DUAL CON LAS SIGUIENTES CONSIDERACIONES: EN PERSONAS ADULTAS MAYORES CON RIESGO DE HIPOGLUCEMIA EVITAR LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS: • SULFONILUREAS • IINSULINAS PREPANDIALES. • ESQUEMAS COMPLEJOS CON MÚLTIPLES FÁRMACOS.
GRUPO 1) •INHIBIDOR DE DPP-4 (IDPP4). (PRIMERA ELECCION SI FG >60) (PRIMERA ELECCION SIN FG <30) • INHIBIDOR DE SGLT2 (ISGLT2).* (PRIMERA ELECCION PARA COMBINAR CON METFORMINA SI FG 30-60 ) •TIAZOLIDINEDIONA (TZD). •AGONISTA DE RECEPTOR GLP-1 (GLP-1 AR) SOLO IMC <35 •INSULINA BASAL. SI NO SE ALCANZA EL OBJETIVO DE A1C DESPUÉS DE 3 MESES, LA METFORMINA SE PUEDE COMBINAR CON: GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 • UNA HBA1C <7.5% COMO META RAZONABLE DE TRATAMIENTO. • SE PUEDEN ADAPTAR A CUALQUIER ESQUEMA DE TRATAMIENTO • UNA HBA1C <8.0% COMO META RAZONABLE DE TRATAMIENTO. • ES PREFERIBLE UTILIZAR FÁRMACOS DE ACCIÓN PROLONGADA PARA • EVITAR LA COMPLEJIDAD DE LA MEDICACIÓN. • UTILIZAR FÁRMACOS CON BAJO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. • UNA HBA1C <8.5% COMO META RAZONABLE DE TRATAMIENTO. • LOS OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DEBEN ENFOCARSE EN • MANTENER LA AUTONOMÍA Y EL FUNCIONAMIENTO COGNOSCITIVO • EVITAR LA HIPOGLUCEMIA COMO META PRIMARIA
ES EFICAZ PARA REDUCIR LAS CIFRAS DE GLUCOSA Y HBA1C, CON UN BUEN PERFIL DE TOLERANCIA, BAJO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y SIN EFECTOS SOBRE EL PESO. DEBEN AJUSTARSE DE ACUERDO A LA FUNCIÓN RENAL EXCEPTO PARA LINAGLIPTINA QUE NO NECESITA AJUSTE. AL INHIBIR LA DPP4, AUMENTA LA VIDA MEDIA DE LAS INCRETINAS (GLP1) SULFONILUREAS ES EFICAZ PARA REDUCIR LAS CIFRAS DE GLUCOSA Y HBA1C, CON UN BUEN PERFIL DE TOLERANCIA, BAJO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y SIN EFECTOS SOBRE EL PESO. DEBEN AJUSTARSE DE ACUERDO A LA FUNCIÓN RENAL EXCEPTO PARA LINAGLIPTINA QUE NO NECESITA AJUSTE. AUMENTAN LA LIBERACION DE INSULINA POR EL PANCREAS ISGLT2 (DAPAGLIFOZINA, EMPAGLIFLOZINA, CANAGLIFLOZINA) SON EFICACES PARA REDUCIR LA HBA1C ~0.8%, REDUCEN EL PESO, TIENEN BUEN PERFIL DE SEGURIDAD PARA HIPOGLUCEMIA, ADEMÁS HAN MOSTRADO DISMINUIR LOS EVENTOS CARDIOVASCULARES, INSUFICIENCIA CARDÍACA, ASÍ COMO Y DETENER LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, ADEMÁS DE NO INFLUIR EN EL PESO REDUCEN LA REABSORCIÓN RENAL DE LA GLUCOSA EN EL TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL, INHIBIENDO EL SISTEMA COTRANSPORTADOR DE NA-GLUCOSA TIPO 2 TIAZOLIDINEDIONAS (PIOGLITAZONA) ACTÚAN AUMENTANDO LA SENSIBILIDAD PERIFÉRICA A LA INSULINA, Y ACTÚAN FAVORABLEMENTE SOBRE EL PERFIL DE LÍPIDOS, (AUMENTO DE COLESTEROL HDL Y DISMINUCIÓN DE TRIGLICÉRIDOS) PROPORCIONAN UN CONTROL GLUCÉMICO MÁS DURADERO QUE LA METFORMINA Y LAS SULFONILUREAS. LA PIOGLITAZONA PUEDE SER BENEFICIOSA EN PREVENCIÓN SECUNDARIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES DISMINUYEN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA MEDIANTE LA UNIÓN A RECEPTOR NUCLEAR PPAP-Y GLP-1 (LIRAGLUTIDE, SEMAGLUTIDE, EXENATIDE, DULAGLUTIDE) AUMENTAN LA LIBERACIÓN DE INSULINA, DISMINUYEN LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN, RETRASAN EL VACIADO GÁSTRICO, SUPRIMEN EL APETITO Y NO CAUSAN HIPOGLUCEMIA. SON ÚTILES PARA REDUCIR EL RIESGO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES MAYORES EN PACIENTES CON RIESGO MÚLTIPLE PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ESTABLECIDA. ADEMAS DE CONSIDERARSE CON BAJO RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. HORMONA ENDOGENA QUE ESTIMULA RECEPTORES GLP1R AUMEMTANDO LA PROLIFERACION DE CELULAS B
EN AYUNO >260 MG/DL O GLUCOSA ALEATORIA >300 MG/DL CUANDO LLEGUE A DOSIS MÁXIMAS DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES EXISTA CONTROL SUBÓPTIMO POR MÁS DE 6 MESES CUANDO EL USO DE HIPOGLUCEMIANTES ORALES SEA COMPLICADO DURANTE PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO U HOSPITALIZACIÓN SIEMPRE SE PREFIERE USO DE INSULINA DE ACCION PROLONGADA.
PARA DEFINIR LA HIPOGLUCEMIA EN ADULTOS, CON LAS SIGUIENTES CONSIDERACIONES: • HIPOGLUCEMIA GRAVE: CORRESPONDE A UN EVENTO EN EL QUE EL PACIENTE REQUIERE DE LA AYUDA DE OTRA PERSONA PARA LA TOMA DE ACCIONES CORRECTIVAS DEL CUADRO • HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA DOCUMENTADA: GLUCOSA INFERIOR A 70MG/DL EN PRESENCIA DE SÍNTOMAS TÍPICOS (SOMNOLENCIA O ESTUPOR, TEMBLOR, IRRITABILIDAD, CONFUSIÓN, HAMBRE Y TAQUICARDIA). • HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: NO ESTÁN PRESENTES LOS SÍNTOMAS PROPIOS DE LA HIPOGLUCEMIA, PERO EL VALOR DE LA GLUCEMIA ES < 70 MG/DL. • HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA PROBABLE: SÍNTOMAS TÍPICOS SIN PODER DETERMINAR LA GLUCEMIA EN PLASMA, PERO QUE SE PRESUME MENOR A 70 MG/DL. • PSEUDOHIPOGLUCEMIA (HIPOGLUCEMIA RELATIVA). EL PACIENTE REFIERE HABER TENIDO SÍNTOMAS TÍPICOS DE HIPOGLUCEMIA, AUNQUE LA GLUCEMIA ES > 70 MG/DL (PERO ESTÁ CERCANA A ESA CIFRA).
15-25 G (50ML GLUCOSA AL 50%) DE GLUCOSA EN 1-3 MIN IV. DESPÚES DE QUE EL PACIENTE HAYA RECUEPRADO LA CONSCIENCIA MANTENER VÍA IV CON SUERO GLUCOSADO AL 10% DE NO PODER UTILIZAR VO SE RECOMIENDA LA APLICACIÓN 1 MG DE GLUCAGÓN IM DU O SC REGLA DE LOS 15 GR DE AZÚCAR DILUIDA EN ½ VASO DE AGUA Y TOMAR C/15 MIN HASTA CORREGIR HIPOGLUCEMIA TRATAMIENTO: CEFALEA, VISIÓN BORROSA, DISARTRIA, AFASIA, MARCHA INESTABLE, FALTA DE COORDINACIÓN, PARESTESIAS, CONFUSIÓN, ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO, AGRESIVIDAD, HABLA INCOHERENTE LAPSUS DE CONCIENCIA, CONVULSIONES O COMA.
ENDOCRINO) • DM2 DE DIFÍCIL CONTROL Y CON DOSIS MÁXIMA DE HIPOGLUCEMIANTE ORAL O DOSIS ALTA DE INSULINA. • PACIENTES CON MAL CONTROL METABÓLICO A PESAR DE MODIFICACIONES TERAPÉUTICAS. • PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIA LEVE RECURRENTES O UN SOLO EVENTO DE HIPOGLUCEMIA GRAVE. • DE PRIMER A SEGUNDO NIVEL (NEFROLOGÍA) • ETAPA 3 DE ERC CON ALTERACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIA ALBUMINURIA O HEMATURIA. • LA FILTRACIÓN GLOMERULAR SE ENCUENTRE < 30 ML/MIN. • ERC ETAPA 4-5 CON MANEJO CONJUNTO ENTRE EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN. • EN CASO DE SOSPECHA DE NEFROPATÍA NO DIABÉTICA.
50-60% HASTA 25% DE PACIENTES CON DM DESARROLLAN PIE DIABÉTICO 30% SUFRIRAN AMPUTACIÓN ALTERACIÓN DE LAS ESTRUCTURAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES DEL PIE; COMO CONSECUENCIADEL DAÑO QUE PRODUCE LA HIPERGLICEMIA SOSTENIDA EN LOS DIFERENTES TEJIDOS, QUE CONLLEVA CA,BIOS NEUROPÁTICOS Y VASCULARES, ASOCIADO A UN FACTOR DESENCADENANTE, DANDOP LUGAR A ÚLCERAS DE DIVERSO GRADO EN EL PIE.
LA HERIDA Y PLAN DE ABORDAJE 2.- LIMPIEZA DE LA HERIDA • SOLUCIÓN FISIOLÓGICA A 37° • PRESIÓN 1-4 ML/KG/CM2 • ANTISEPTICO SI HAY DATOS DE INFECCIÓN 3.- DESBRIDAMIENTO • CUALQUIER TÉCNICA ES ACEPTADA (CORANTE, TOTAL, PARCIAL, ENZIMATICO, BIOLOGICO, ETC • NO ESTA INDICADO ANTE LESIONES SECAS POR ISQUEMIA O EN TALONES 4.- INFECCIÓN • ANTIBIÓTICO TÓPICO INICIAL PARA ELIMINAR LA BIOPELICULA BACTERIANA • APÓSITOS ANTIMICROBIANOS • ANTIBIPOTICO SISTÉMICO
EN LA PERSONA ADULTA MAYOR • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICAEN ADULTOS CON DM 2 • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR EN ADULTOS CON DM 2 • PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN DEL PIE DIABÉTICO
doctorre
davidcarrasco
tammyeverts
thekraken
lara
aki_iinuma
rasagy
bcantrill
62gerente
marcelosomers
ipullrank
michaelherold
aleyda
