manifestaciones clínicas, localizándose en aproximadamente 95 % de los casos en el colon sigmoides. Enfermedad diverticular Conjunto de signos y síntomas asociados a la diverticulosis, y puede manifestarse con dolor en el cuadrante inferior izquierdo y complicaciones como diverticulitis o hemorragia Diverticulitis Inflamación e infección de los divertículos y se clasifica en no complicada, cuando no existe absceso ni perforación, y complicada, cuando se asocia a absceso y/o perforación ENFERMEDAD DIVERTICULAR 1.DEFINICIONES: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM 3.EPIDEMIOLOGÍA 1 de cada 3 personas mayores de 45 años presenta diverticulosis. 2 de cada 3 personas mayores de 85 años presenta diverticulosis. Aproximadamente 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán diverticulitis. 2.ETIOLOGÍA Enfermedad diverticular Se produce por: Aumento de la presión intraluminal. Debilidad de la pared del colon. Estos factores favorecen la formación de: hernias de mucosa y submucosa. Diverticulitis Factores involucrados: Coprolito intradiverticular. Aumento de la presión. Edema. Infección. Microperforación. 4.PREVENCIÓN Factores de riesgo El bajo consumo de fibra o el estreñimiento no son factores de riesgo. Factores protectores Dieta alta en fibra. Otros hallazgos El consumo de nueces y semillas no se asocia con diverticulitis ni con sangrado. DR.RE En caso de diverticulitis: Dolor en fosa iliaca izquierda (FII). Fiebre. Leucocitosis. Datos de irritación peritoneal. Puede presentarse sangrado masivo. 4.CUADRO CLÍNICO Enfermedad diverticular Características clínicas Dolor crónico en cuadrante inferior izquierdo (CII). Ausencia de fiebre. Ausencia de leucocitosis. Puede existir sangrado leve.
cuando no se dispone de TAC TAC Sensibilidad: 94 % Especificidad: 99% Estudio más preciso Prueba de elección para estadificación y planificación del tratamiento siendo mejor con contraste Colonosocopía Realizar ≥ 6 semanas después del episodio agudo Pacientes estables con sospecha de neoplasia, colitis o EII El diagnóstico de diverticulitis debe confirmarse mediante TAC evidenciando inflamación de la grasa pericólica, engrosamiento de la pared del colon y la presencia de abscesos pericólicos o a distancia Clasificación de Hinchey modificada por Kaiser Estadio Descripción 0 Diverticulitis leve Ia Inflamación pericólica y formación de flemón Ib Absceso <5cm localizado en la proximidad del proceso inflamatorio primario II Absceso intraabdominal, pélvico o retroperito- neal, distante del sitio inflamatorio primario III Peritonitis purulenta generalizada IV Peritonitis fecal ENFERMEDAD DIVERTICULAR INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 5.DIAGNÓSTICO Estudios iniciales Biometría hemática (BHC). Examen general de orina (EGO). Radiografía de abdomen. Proteína C reactiva (PCR). Dato relevante PCR > 50 es predictor de diverticulitis. 6.TRATAMIENTO Hinchey I y II Manejo hospitalario Hospitalización. Ayuno. Analgésicos. Antibióticos. Abscesos Si el absceso es mayor de 5 cm, realizar drenaje percutáneo. Esquemas antibióticos Terapia combinada Ciprofloxacino + metronidazol. Ceftriaxona + metronidazol. Monoterapia Imipenem. Meropenem. Tasa de éxito 73–81%. Tratamiento quirúrgico urgente Indicaciones Hinchey III. Hinchey IV. Hinchey I o II sin mejoría después de 48 horas. Pacientes inmunocomprometidos. Primera elección Resección de sigmoides con: Anastomosis primaria. Ileostomía protectora. Segunda elección Procedimiento de Hartmann Cirugía laparoscópica Indicada únicamente en manos expertas. Tratamiento quirúrgico electivo Consideraciones generales Debe individualizarse. El número de episodios previos no es determinante para indicar cirugía. Indicaciones Realizar cirugía electiva en pacientes con: Fístula. Estenosis. Sospecha de cáncer. Recomendación actual No se recomienda cirugía electiva rutinaria después de un episodio de diverticulitis. Procedimiento Sigmoidectomía laparoscópica. Tratamiento médico conservador Hinchey 0 Tratamiento médico: Fibra. AINE. Probióticos. Mesalazina. Tasa de éxito 93–100% SANGRADO DIVERTICULAR Generalidades Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja masiva en pacientes mayores de 60 años. El 70% proviene de un divertículo derecho no inflamado. Aproximadamente el 90% presenta remisión espontánea. Manejo durante el sangrado Paciente estable Colonoscopia (diagnóstica y terapéutica). Paciente inestable Arteriografía y embolización (tratamiento de elección). Cirugía urgente como alternativa. Indicaciones de cirugía electiva Dos o más episodios de hemorragia masiva. Procedimiento recomendado Hemicolectomía derecha electiva.
Contiene un divertículo de Meckel Hernia de Richter Incluye solo la pared antimesentérica del intestino delgado Hernia de Amyand Contiene el apéndice vermiforme en una hernia inguinal Hernia de Garengeot Contiene el apéndice en una hernia femoral Epónimos según la localización anatómica Hernia de Spiegel Se localiza en la unión del borde lateral del músculo recto abdominal con la línea semilunar de Douglas Hernia lumbar o dorsal Aparece a través del triángulo lumbar superior o inferior Hernia obturatriz Se presenta a través del orificio obturador o en la región suprapúbica Una hernia es la protrusión anómala de un órgano o tejido a través de un defecto de una pared. En la pared abdominal, se produce por un defecto músculo-aponeurótico, que permite la salida de contenido abdominal que normalmente debe permanecer en el interior. Tipos más frecuentes según localización Inguinal Umbilical Incisional Femoral (crural) Epigástrica Hernia reductible El contenido puede regresar a la cavidad abdominal Coercible: permanece reducida después de la maniobra Incoercible: vuelve a protruir de forma espontánea Hernia irreducible El contenido no puede regresar a la cavidad abdominal mediante maniobras manuales Hernia incarcerada No se puede reducir. Dolorosa y blanda. Puede producir obstrucción intestinal. Hernia estrangulada Hernia incarcerada con compromiso vascular. Dolorosa. Caliente. A tensión. Coloración violácea. Hernia deslizada o por deslizamiento Una porción del saco herniario está formada por una pared de víscera. HERNIAS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM Componentes de una hernia Anillo herniario: estructura anatómica que delimita el defecto Saco herniario: estructura que rodea y contiene los órganos protruidos Contenido herniario: órgano o tejido abdominal que sale a través del defecto DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 5% de la población presentará una hernia de la pared abdominal. Las más frecuentes son las hernias inguinales, seguidas de las umbilicales. Del total de hernias, 75% son inguinales y, de estas, dos terceras partes son indirectas. Las hernias inguinales son hasta 25 veces más frecuentes en hombres, mientras que en mujeres son relativamente más comunes las hernias femorales y umbilicales Epigástrico Umbilical Insicional Spiegel Inguinal Femoral
profundo. Acompaña a las estructuras del cordón inguinal. Es la más frecuente. Hernia inguinal directa Atraviesa el triángulo de Hesselbach. Estructuras anatómicas importantes Triángulo de Hesselbach. Arteria epigástrica. Cintilla iliopubiana. Manifestaciones principales Protusión o abultamiento en la región inguinal o femoral. Puede ser dolorosa o indolora. Puede ser reductible o irreductible. Características clínicas Molestia al examen físico. Aumenta con la deambulación o el esfuerzo. Disminuye o desaparece en decúbito. Datos de complicación aguda Cambio de coloración. Dolor intenso. No reductible. Signos y síntomas de oclusión intestinal. Consideración diagnóstica No es útil determinar clínicamente si la hernia es directa o indirecta Estudios de laboratorio Rx simple de abdomen y de tórax Útiles en sospecha de oclusión intestinal USG No recomendado en la práctica diaria RNM Sensibilidad y especificidad del 94 % Herniografía Puede usarse en casos no concluyentes Poco utilizada por ser invasiva Hernia inguinal Se origina en el orificio músculo-pectíneo inguinal. Se localiza por encima de la cintilla iliopubiana. Hernia femoral (crural) Se localiza por debajo de la cintilla iliopubiana. HERNIAS INGUINALES/FEMORALES 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO 2.EPIDEMIOLOGÍA La hernia inguinal más frecuente es la hernia inguinal indirecta y las hernias inguinales constituyen la segunda causa más común de consulta en cirugía general. Las hernias femorales o crurales representan aproximadamente el 3 % de los casos y son más frecuentes en mujeres, con una relación 3:1, mientras que la hernia inguinal es mucho más frecuente en hombres, con una relación aproximada de 12:1 3.FACTORES DE RIESGO Antecedentes genéticos. Alimentación pobre en proteínas. Tabaquismo. Enfermedad pulmonar. Distribución por género: Inguinal: hombres Crural: mujeres Basado en historia clínica y exploración física En casos evidentes, la exploración clínica suele ser suficiente Diagnóstico por gabinete Indicado únicamente en: Dolor de origen incierto. Abultamiento dudoso en la región inguinal. 5.DIAGNÓSTICO
interno normal Tipo 2 Hernia indirecta. Anillo interno dilatado Tipo 3A Hernia directa Tipo 3B Hernia indirecta por deslizamiento, hernias en pantalón Tipo 3C Hernia femoral Tipo 4 Hernia recurrente Tratamiento Vigilancia Opción aceptable en el tratamiendo de los hombres con hernia inguinal mínimamente sintomática o asintomática Quirúrgico Tratamiento quirúrgico abierto Hernia inguinal Técnica de Lichtenstein con malla. Cono. Sistemas preformados Técnicas sin tensión Lichtenstein (malla plana) Cono y malla plana Sistemas preformados Abordaje laparoscópico TAPP o TEP (hernias bilaterales o recidivantes) Técnicas con tensión Shouldice (sin material protésico) Hernia femoral Cono y malla plana Sistemas preformados Recidivas Malla preperitoneal (Stoppa o Wantz) Malla plana de Linchtenstein Sistemas preformados Cirugía de urgencias Técnicas: abordaje anterior, preperitoneal o por laparotomía dependiendo de hallazgos o sospecha diagnóstica Antibióticos profilácticos en todos los casos Incarceración Reducción del contenido + Plastia convencional +/- prótesis Estrangulación Reducción/Resección del contenido (dependiendo del estado de viabilidad de estructuras involucradas) NO SE RECOMIENDA EL USO DE MATERIALES PROTÉSICO EN EL PROCEDIMIENTO DE URGENCIA HERNIAS INGUINALES/FEMORALES INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 6.TRATAMIENTO
de la fascia de tejido conectivo. Incremento de la presión intraabdominal. Lactantes con bajo peso al nacer. Prematuridad Hipotiroidismo Síndrome de Down Síndrome de Beckwith- Wiedemann Síndrome de Ehlers-Danlos Obesidad (IMC >35 kg/m²). EPOC Tos crónica Enfermedad obstructiva urinaria Constipación o estreñimiento crónico Prostatismo Multiparidad Ascitis Tumores abdominales Esfuerzos físicos muy intensos Aumento de volumen en la región umbilical Presencia de un defecto aponeurótico en el área umbilical Grupo Indicaciones Técnica quirúrgica Tipo de sutura Uso de material protésico Niños Defecto herniario > 1.5 cm a cualquier edad Hernia que persiste después de los 2 años Ingreso 2 horas antes. Ayuno 6–8 horas (excepto lactantes). Canalización con catéter 22–24 G. Solución glucosada al 5%. Herniorrafia umbilical abierta ambulatoria. Técnica de Mayo. Sutura absorbible: • Ácido poliglicólico • Poliglactina 910 No indicado de rutina Adultos 1. Ayuno 8 horas. 2.Canalización 14–16 G. 3.Solución Hartmann. 4.Ingreso 2 horas antes. 5.Valoración preoperatoria en mayores de 40 años. Técnica de Mayo Sutura absorbible o no absorbible Uso de malla Indicada en defectos >3 cm: Polipropileno. Mallas parcialmente absorbibles. Presencia de un abultamiento alrededor del ombligo que puede contener: Epiplón. Intestino. HERNIA UMBILICAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.FACTORES DE RIESGO 3.EPIDEMIOLOGÍA Representa entre el 6 % y el 14 % de las hernias de la pared abdominal en adultos, es más frecuente en mujeres, con una relación mujer:hombre de 1.7:1, y se presenta con mayor frecuencia en personas de edad avanzada 2.ETIOLOGÍA En los niños, la hernia umbilical es secundaria a un defecto en el cierre del anillo umbilical y afecta aproximadamente a 1 de cada 6 niños; en los adultos, se origina por el debilitamiento de la fascia del tejido conectivo en el área umbilical y se asocia a factores que incrementan la presión intraabdominal 5.CUADRO CLÍNICO 6.DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la hernia umbilical es clínico y se confirma por la presencia de aumento de volumen y de un defecto aponeurótico en la región umbilical; no se recomienda la realización de estudios de laboratorio ni de gabinete para su confirmación 7.TRATAMIENTO El tratamiento quirúrgico de la hernia umbilical consiste en la herniorrafia umbilical, recomendándose la cirugía abierta de forma ambulatoria, ya que es un método que requiere menor tiempo para su ejecución y disminuye las complicaciones y la estancia hospitalaria
borde lateral del músculo recto anterior del abdomen, el xifoides y el pubis M1: Subxifoideas M2: Epigástrica M3: Umbilicales M4: Infraumbilicales M5: Suprapúbicas Laterales (L) Localizadas entre el borde costal, ligamento inguinal, el borde lateral del recto anterior del abdomen y la región lumbar (línea axilar posterior) L1: Subcostal L2: Flanco L3: Ilíaca L4: Lumbar Tamaño (W) Se debe establercer el largo (céfalo-caudal) y el ancho (latero-lateral) del anillo herniario W1: <4cm W2: 4-10cm W3: >10cm Recidivante (R) Solo se registra: Sí No - Dolor en el sitio de la hernia - Estreñimiento/Distensión abdominal - Deformidad de la pared - Datos específicos a los órganos involucrados La hernia ventral se define como la protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto de la pared anterolateral del abdomen, excluyendo la región inguinal, que puede detectarse de forma clínica o mediante estudios de imagen Se clasifica, de acuerdo con su origen, en: Hernias espontáneas Hernias adquiridas (secundarias a traumatismo o cirugía abdominal) Cuando se presentan después de una incisión quirúrgica se denominan hernias posincisionales HERNIA VENTRAL 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Se presentan en aproximadamente 11 a 23 % de los pacientes sometidos a laparotomía; la tasa de recidiva posterior a su reparación es de hasta 54 % cuando no se utiliza material protésico y de aproximadamente 32 % cuando se emplean mallas 4.CUADRO CLÍNICO Complicaciones más frecuentes Dolor. Incarceración. Obstrucción intestinal. Estrangulación. Fístula enterocutánea. Alteraciones funcionales de la pared anterolateral del abdomen 3.FACTORES DE RIESGO Reparaciones quirúrgicas previas Obesidad Tabaquismo Aneurisma aórtico Sexo masculino Tipo de actividad física y laboral Estreñimiento crónico Malnutrición Uso de corticoesteroides Insuficiencia renal Prostatismo Neoplasias Infección de la herida quirúrgica Técnica de sutura y tipo de sutura empleada Aumento de la presión intraabdominal Trastornos del tejido conectivo 5.CLASIFICACIÓN 6.DIAGNÓSTICO Pérdida de domicilio Cuando el volumen del contenido herniario es mayor que la capacidad de la cavidad abdominal y que al reducir el contenido general una alteración hemodinámica y en la ventilación pulmonar, al producir hipertensión abdominal, que en grado extremo puede llegar al síndrome compartamental abdominal USG Sensibilidad: 70% Especificidad: 100% Herniografía + Contraste hidrosoluble Casos de sospecha y que la hernia ventral no es detectable clínicamente TAC Duda diagnóstica de hernia ventral Maniobra de Valsalva Contraste oral Cortes de 10mm 7.TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico Se recomienda realizar el procedimiento quirúrgico por vía laparoscópica siempre que se cuente con personal capacitado
locales y/o sistémicas, incluyendo disfunción orgánica. La mayoría de los casos (80%) son leves, autolimitados y se resuelven en aproximadamente una semana Etiología Frecuencia Litiasis biliar 49-66% Alcohol 16-41% Idiopática 10-30% Post-CPRE 1-10% Hipertrigliceridemia 1-8% Medicamentos 2-5% Autoinmune <1% Trauma Infecciones Genéticas Hipercalcemia PANCREATITIS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Es la enfermedad pancreática más frecuente; en México predomina la etiología biliar. Afecta principalmente a personas de 40–55 años, con una incidencia de 4.9–80 por 100,000. El 80% es autolimitado, pero hasta 20% evoluciona a formas moderadas o graves, con mortalidad de 10–20% en casos severos y recurrencia ~20%. 3.ETIOLOGÍA Litiasis biliar. Consumo de alcohol. Mutación SPINK1 (relacionada con pancreatitis alcohólica). Alteraciones anatómicas. Mutación PRSS1 en pancreatitis hereditaria. Hipertrigliceridemia. 4.FISIOPATOLOGÌA 1.Activación de enzimas pancreáticas: Tripsina. Fosfolipasa A2. Elastasa. 2.Autodigestión pancreática. 3.Desarrollo de: Edema. Inflamación. Necrosis pancreática. 4.Respuesta inflamatoria sistémica. 5.FACTORES DE RIESGO 6.CUADRO CLÍNICO Síntomas principales Dolor abdominal Dolor epigástrico intenso. Irradiación a espalda en hemicinturón. Síntomas acompañantes Náuseas. Vómito. Otros síntomas Estreñimiento. Distensión abdominal. Fiebre. Ictericia. Dolor a la palpación abdomina 2. Elevación enzimática Lipasa sérica o amilasa ≥ 3 veces el límite superior normal. Lipasa: Se eleva en 4-8 horas. Pico a las 24 horas. 3. Hallazgos compatibles en imagen 7.DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos Se requieren 2 de las siguientes 3 características: 1. Dolor abdominal característico Agudo. Epigástrico. Persistente. Irradiado a flancos y espalda en hemicinturón.
realizar Utilidad: Evaluación de vesícula biliar. Evaluación de vías biliares. Determinación de etiología biliar. TAC con contraste Gold standard Indicaciones Casos seleccionados. Sospecha de necrosis. Utilidad Evaluación de gravedad. Pronóstico. Detección de necrosis. <24 h → Detecta lesiones principalmente en casos graves (TAC simple) 72 hrs ⟶ Detección de necrosis y extensión (TAC contrastada) 72–120 h → Valor pronóstico Clasificacion (Atlanta) Leve Sin falla orgánica, curso corto, resolución espontánea. Moderadamente grave Falla orgánica transitoria (<48 h) o complicaciones locales Grave Falla orgánica persistente (>48 h) Escala de BISAP (pronóstico) Criterio Punto BUN >25 1 Alteración mental 1 SIRS 1 Edad >60 años 1 Derrame pleural 1 Criterios de Ranson Al ingreso Leucocitos >16,000/mm³ LDH >350 U/L Edad >55 años Glucemia >200 mg/dL AST >250 U/L A las 48 horas Déficit de base >4 mEq/L Calcio sérico <8 mg/dL Hematocrito Disminución >10% BUN >5 mg/dL Líquidos retenidos >6 litros PaO₂ <60 mmHg Necrosis 0% 0 <30% 2 30-50% 4 >50% 6 Criterios tomográficos de Balthazar A Normal 0 B Agrandamiento difuso del páncreas 1 C Alteraciones pancreáticas con cambios peripancreáticos 2 D Una colección mal definida 3 E Dos o más colecciones líquidas mal definidas 4 PANCREATITIS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Falla orgánica (Score de Marshall) Se considera si: PaO₂/FiO₂ < 300 Creatinina > 1.9 mg/dL TAS < 90 mmHg Se considera falla orgánica cuando se presenta cualquiera de los anteriores Criterios SIRS FC >90 lpm. FR >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg. Temperatura <36°C o >38°C. Leucocitos <4,000 o >12,000/mm³ o >10% bandas. Mortalidad según BISAP 3--> 5-10% 4--> 10-17% 5--> >20%
<120 lpm PAM 65–85 mmHg Diuresis >0.5–1 ml/kg/h Analgesia Escalera analgésica OMS: AINEs. Opioides. Ejemplos: Meperidina. Tramadol. Nutrición Iniciar alimentación lo antes posible: Dieta sólida baja en grasas. Siempre que no existan: Náuseas. Vómitos. Íleo. Si intolerancia a vía oral >3 días Sonda nasoyeyunal. Último escalón Nutrición parenteral total. Antibióticos Solo en necrosis infectada CPRE Indicada en: Etiología biliar. Pancreatitis grave. Colangitis. Dilatación de la vía biliar. Colecistectomía Realizar antes del egreso hospitalario. Una vez mejoradas las condiciones clínicas. Complicaciones Necrosis pancreática Características Ocurre en pancreatitis necrotizante (grave). Necrosis focal o difusa del parénquima o tejido peripancreático. Diagnóstico mediante TAC contrastada. Si existe sospecha de infección Imipenem. Quinolonas. Manejo quirúrgico Retrasar la cirugía el mayor tiempo posible. Colecciones Sin pared → colección líquida simple Con pared → pseudoquiste Evolución Muchas colecciones se resuelven espontáneamente. Si persisten >4 semanas pueden formar pseudoquiste. Pseudoquistes <4 cm: resolución espontánea frecuente. Tratamiento cuando presentan: Síntomas. Infección. Hemorragia Complicaciones tardías Falla orgánica persistente Disfunción exocrina 35%. Puede requerir enzimas pancreáticas. Disfunción endocrina 30%. Puede requerir insulina. Criterios tomográficos de Balthazar Índice de severidad 0-3 Bajo 4-6 Medio 7-10 Alto PANCREATITIS 5.TRATAMIENTO INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE Índice Morbilidad Mortalidad 0-3 8% 3% 4-6 35% 6% 7-10 92% 17%
lesiones fibróticas permanentes, con pérdida progresiva del parénquima exocrino y endocrino Dolor abdominal Síntoma más frecuente (>75%) Puede ser continuo o intermitente Frecuentemente asociado a episodios de pancreatitis aguda Insuficiencia pancreática exocrina Se presenta en distintos grados Produce déficit nutricional, esteatorrea y pérdida de peso La esteatorrea es más común en etapas avanzadas Insuficiencia pancreática endocrina Se manifiesta como diabetes tipo 3C Difícil manejo por insulinopenia y resistencia a la insulina Estudios de imagen Ecoendoscopía Prueba de elección Con hallazgos como: Atrofia Márgenes hiperecogénicos Calcificaciones Evaluación mediante criterios de Rosemont Otros estudios Elastasa fecal <200 µg/g Prueba de secretina Amilasa y lipasa generalmente normales Modificación del estilo de vida Abstinencia de alcohol y tabaco Dieta baja en grasas Esteatorrea Administración de enzimas pancreáticas Dolor Manejo de analgésicos Diabetes asociada Uso de insulina Tratamiento quirurgico Indicado en: Dolor persistente Complicaciones severas PANCREATITIS CRÓNICA 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO Tríada clásica (30% de los casos) Dolor epigástrico Esteatorrea con pérdida de peso Diabetes pancreatogénica 2.EPIDEMIOLOGÍA La causa principal es el alcoholismo crónico. También existen causas menos frecuentes como la hereditaria, autoinmunitaria, tropical, obstructiva e hiperparatiroidismo. Entre 20–30% de los casos son idiopáticos 3.ETIOLOGÍA Principal causa Alcoholismo crónico. Otras causas Hereditaria. Autoinmune. Tropical. Obstructiva. Hiperparatiroidismo. Idiopática 20-30%. Complicaciones Estenosis biliar Pseudoquistes Ascitis Trombosis Mayor riesgo de cáncer de páncreas 5.DIAGNÓSTICO Se basa en la combinación de la clínica y estudios de imagen con hallazgos en el parénquima pancreático 6.TRATAMIENTO
aguijón (telson), generando un cuadro tóxico multisistémicocon manifestaciones clínicas variables Leve Dolor local Parestesias locales Disminución local de la temperatura Moderado Todo lo anterior. Prurito nasal y faríngeo. Lagrimeo. Sialorrea Severa Todo lo anterior. Alteraciones de pares craneales. Disnea. Hipertensión o hipotensión. Convulsiones. Edema pulmonar. Arritmias. Dosificación del faboterápico Menores de 5 años o mayores de 60 años Entre 5 y 60 años (adulto sano) Leve 2 frascos IV 1 frasco IV Moderado 4 frascos IV 2 frascos IV Severo 6 frascos IV 4 frascos IV GÉNERO CENTRUROIDES Especies importantes C. noxius Nayarit (más tóxico del país) C. limpidus Guerrero, Morelos, Michoacán C. infamatus Guanajuato, Estado de México C. elegans Jalisco C. tecomanus Colima C. suffus Durango C. sculpturatus Sonora PICADURA DE ALACRÁN 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 4.CUADRO CLÍNICO 2.EPIDEMIOLOGÍA México presenta alta incidencia de picadura de alacrán. Los estados más afectados son Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos. Se reportan alrededor de 49 defunciones anuales, principalmente en menores de 5 años y mayores de 60 años. El género más frecuente es Centruroides. Las picaduras predominan en noches y temporadas cálidas, afectando sobre todo miembros inferiores y superiores. 3.ETIOLOGÍA Los alacranes peligrosos pertenecen a la familia Buthidae (Androctonus, Buthus, Centruroides, Leiurus, Tityus). El veneno aparece en plasma en <2 minutos y tiene una vida media ~35 horas, lo que explica el inicio rápido y la duración del cuadro Mecanismo de acción Las toxinas (escorpaminas) provocan una despolarización anómala de las membranas celulares, afectando principalmente células excitables como neuronas y fibras musculares. Además, aumentan la sensibilidad de receptores de dolor e histamina en el sitio de la picadura Hallazgos paraclínicos En casos moderados–graves: Hiperglucemia Hiperamilasemia Leucocitosis ↑ AST / ALT ↑ CPK (incluida fracción MB) Alteraciones de colinesterasa 5.DIAGNÓSTICO Es clínico, basado en: Interrogatorio (exposición y evolución) Exploración física (signos neurovegetativos y locales) 6.TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma inmediata, ya que el tiempo a la administración del antiveneno es crítico. Se ha documentado sobrevida del 100% si se trata dentro de las primeras 2 horas Antiveneno anti alacrán Aprobado para todas las edades y embarazo Administrar idealmente en los primeros 30 minutos Vía preferida: intravenosa Alternativa: intramuscular si no hay acceso IV Consideraciones Vida media del veneno: 36 horas. Vida media del faboterápico: 124 horas. Administrar otro frasco si persisten síntomas. Tratamiento de sostén complementario.
Alérgica localizada Eritema >10cm y duración >24 horas Anafilaxia Reacción sistémica grave (cardiovascular, respiratoria o cutánea) Tóxica sistémica Múltiples picaduras con daño multiorgánico Anafilaxia Epinefrina (IM) Tratamiento de elección Difenhidramina Antihistamínico para bloquear la respuesta alérgica Metilprednisolona Disminuye inflamación y recaídas Abejas: 350–1000 picaduras riesgo de muerte PICADURA POR HIMENÓPTEROS INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.CUADRO CLÍNICO 1.EPIDEMIOLOGÍA En México se registran aproximadamente 17,000 casos/año, con mayor frecuencia en Puebla e Hidalgo. El aguijón de la abeja libera casi todo su veneno en los primeros 20 segundos tras la picadura 3.TRATAMIENTO Manejo local Antisepsia del sitio Compresas frías Retirar aguijón sin comprimir el saco de veneno Avispas: 20–200 picaduras potencialmente mortales ORDEN HYMENOPTERA Especies de importancia Hormigas (Formicidae). Avispas (Vespoidea). Abejas (Apioidea). El aguijón de abeja libera casi todo el veneno durante los primeros 20 segundos.
calor u otros agentes, cuya característica principal es la desnaturalización de proteínas, destrucción celular y abolición del metabolismo, lo que ocasiona pérdida de la integridad de la piel y otros tejidos. Gran quemado Adultos: quemaduras de 2º y 3º grado >20% de la superficie corporal total quemada (SCTQ). Se asocian con repercusión hemodinámica. Clasificación por agente causal Térmicas (≈90%) Más frecuentes Contacto Con sólidos o líquidos calientes. Pueden ser: Limitadas pero profundas. Extensas pero menos profundas. Llama Más frecuentes en mujeres. No suelen ser tan extensas, pero sí más profundas. Lesión por inhalación presente en 2-14%. Asociadas a intoxicación por: Monóxido de carbono. Cianuro. Radiación Exposición a: Radiación ultravioleta. Radiación ionizante. Suelen ser extensas pero menos profundas. Químicas Sustancias corrosivas Ácidos Lesiones limitadas. Profundidad media. Producen necrosis coagulativa. Álcalis Lesiones profundas y progresivas. Producen necrosis por licuefacción. Eléctricas (≈5%) Sustancias corrosivas Flash eléctrico No existe paso de corriente a través del cuerpo. Lesión superficial. Puede afectar incluso la córnea. Temperatura alcanzada: aproximadamente 3000°C. Asociada a quemadura térmica. Electrocución Existe paso de corriente a través del cuerpo. Produce: Lesión muscular. Lesión ósea. Lesión tendinosa. Lesiones profundas. Gravedad según voltaje Bajo voltaje: <1000 V. Alto voltaje: >1000 V. Más graves. Potencialmente mutilantes. Región %SCT Cabeza y cuello 9% Cada brazo 9% Tronco anterior 18% Tronco posterior 18% Cada pierna 18% Perineal 1% Niños: esquema de Lund-Browder Adultos: Regla de los 9 → Se suman las áreas afectadas para determinar la extensión total 5.EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN 9% 9% 18% 18% 1% Niños Quemaduras de 2º y 3º grado >10% SCTQ. Adultos Quemaduras de 2º y 3º grado >20% SCTQ. Grado Capa afectada Apariencia Dolor Curación Cicatriz Manejo 1º grado (A) Epidermis Eritema, húmeda, sin ampollas, blanquea Dolorosa <7 días No Hidratación y analgésicos 2º superficial (AB-A) Dermis papilar Roja o rosada, húmeda, ampollas delgadas, blanquea Muy dolorosa <14 días Alteraciones pigmentarias Apósitos y manejo local 2º profundo (AB-B) Dermis reticular Rosa pálido, rojo violáceo, seca, no blanquea Dolorosa o hipoestésica >21 días Alto riesgo de cicatriz hipertrófica Frecuentem ente requiere injerto 3º grado (B) Epidermis y dermis completas, incluso tejido subcutáneo y hueso Blanca o negra, acartonada, aspecto de cuero Indolora No cura espontáne amente Siempre Escarotomía e injerto QUEMADURAS 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 2.EPIDEMIOLOGÍA Grupo de mayor riesgo Menores de 5 años. Características más frecuentes La mayoría ocurren en el hogar. Sitios más comunes: cocina y baño. Generalmente ocasionadas por líquidos calientes. Afectan con mayor frecuencia las extremidades superiores. 3.CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS 4.CLASIFICACIÓN POR PROFUNDIDAD 6.CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN (GRAN QUEMADO) Hospitalización obligatoria Cara. Manos. Pies. Periné. Articulaciones mayores. Complicación importante Rabdomiólisis. Insuficiencia renal aguda secundaria. Quemaduras respiratorias o por inhalación. Quemaduras eléctricas >1000 V. Quemaduras asociadas a politraumatismo. Quemaduras asociadas a comorbilidades.
de músculos accesorios. Incapacidad para eliminar secreciones. Fatiga respiratoria. Hipoxemia. Quemaduras faciales extensas. Quemadura circunferencial de cuello. Alteración del estado de conciencia. Esputo carbonáceo. Cambios inflamatorios en orofaringe. Carboxihemoglobina >10%. SCTQ >40-50%. Tamaño del tubo endotraqueal Adultos 7 mm o mayor. Niños 4.5 mm. Posibles lesiones Supraglótica. Glótica. Por intoxicación inhalatoria. B) Ventilación 1. Hipoxia Causas: Ventilación inadecuada. Daño de vía aérea. Trauma torácico. 2. Intoxicación por monóxido de carbono (CO) Consideraciones Asumirla siempre en quemaduras en espacios cerrados. Tratamiento Oxígeno al 100% durante 4 horas. Dato clave: el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces mayor que el oxígeno. Estudios Radiografía de tórax. Gasometría. Niveles de carboxihemoglobina. 3. Lesión por inhalación de humo Lesión directa o secundaria de la vía aérea. Intoxicación por cianuro Tratamiento: Hidroxocobalamina (vitamina B12). C) Circulación y líquidos Indicaciones Quemaduras de espesor parcial o total >20% SCTQ. Medidas generales Acceso venoso o intraóseo. Ringer lactato. Calcular volumen total y dividir entre 16 para obtener velocidad inicial. Ajustar según gasto urinario. Adultos: 0.5 mL/kg/h. Meta 30-50 mL/h. Menores de 14 años: 1 mL/kg/h. Ajustar líquidos 10-30% según respuesta. Agregar dextrosa al 5%: Peso <30 kg. Menores de 13 años. Quemadura eléctrica. Considerar albúmina en quemaduras extensas y situaciones de rescate durante las primeras 24 horas. D) Déficit neurológico Evaluación continua desde el ingreso E) Manejo secundario Dolor Analgesia con opioides intravenosos. Síndrome compartimental Escarotomía medial. Profilaxis gastrointestinal Omeprazol 1 mg/kg/día. Antibióticos No sistémicos de rutina. Solo tópicos. Antibióticos sistémicos únicamente si existe infección. Sonda nasogástrica Indicaciones: Náusea. Vómito. SCTQ >20%. Espesor parcial Antisépticos Sulfadiazina de plata si no hay apósitos Apósitos antibióticos o biológicos si disponibles Reevaluación cada 72 horas Espesor total No eléctricas → escisión temprana (<72 h) Eléctricas → diferir ≥5 días Puede requerir terapia de presión negativa Cobertura cutánea >60% SCT Técnica Meek ± piel de cadáver/apósitos <60% SCT Expansión tisular → Posteriormente: rehabilitación + apoyo integral del paciente Fórmulas para Reanimación Hídrica Quemadura térmica o química (≥13 años) 2 mL × kg × %SCQ Niños <13 años 3 mL × kg × %SCQ Lactantes y niños ≤30 kg 3 mL × kg × %SCQ + mantenimiento con D5LR Lesión eléctrica 4 mL × kg × %SCQ QUEMADURAS 7.MANEJO INICIAL (ATLS) INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 8.MANEJO QUIRÚRGICO Valoración por cirugía plástica Velocidad inicial Dividir el resultado entre 16. Distribución clásica 50% en las primeras 8 horas. 50% en las siguientes 16 horas.
ambientes fríos y húmedos. Es leve, reversible y no hay pérdida tisular Manifestaciones: dolor inicial, palidez, entumecimiento Temperatura asociada: 1.6 °C a 10 °C Frostbite Lesión grave e irreversible por congelación tisular. Se caracteriza por: Formación de cristales de hielo intracelulares Oclusión microvascular Anoxia tisular Daño adicional por reperfusión Clasificación por profundidad 1° Hiperemia y edema, sin necrosis 2° Vesículas, hiperemia, y edema, necrosis parcial 3° Vesículas hemorrágicas, necrosis de espesor total 4° Necrosis completa con compromiso de músculo y hueso + gangrena Frostbite Medidas generales iniciales 1 Retirar ropa húmeda o ajustada → Sustituir por ropa seca para conservar calor 2 Aislamiento térmico → Uso de mantas o dispositivos de calentamiento 3 Administración de líquidos calientes VO → Solo en pacientes conscientes y sin riesgo de aspiración 4 Recalentamiento por inmersión Agua a 40 °C (104 °F) Duración: 20–30 minutos Hasta recuperación de color y circulación 5 Analgesia obligatoria → El recalentamiento produce dolor intenso 6 Evitar fricción o masajes → Agravan el daño tisular QUEMADURAS POR FRÍO 1.DEFINICIÓN: INFOGRAFÍAS WWW.ENARMRE.COM DR.RE 3.TRATAMIENTO 4.COMPLICACIONES DEL RECALENTAMIENTO Vasodilatación periférica: redistribución térmica → empeora hipotermia Hipovolemia: pérdida de volumen → riesgo de choque Acidosis metabólica: retorno de sangre fría → disfunción cardíaca Arritmias y paro cardíaco: en casos graves 2.CLASIFICACIÓN POR PROFUNDIDAD 5.MANEJO LOCAL DE LAS LESIONES Proteger la zona con cunas o tiendas térmicas Mantener vesículas intactas si no hay infección Aplicar profilaxis antitetánica Mantener la herida limpia para evitar infección 6.MANEJO QUIRÚRGICO Desbridamiento o amputación solo en: Infección confirmada Sepsis evidente
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