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DIABETES MELLITUS

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May 21, 2025
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DIABETES MELLITUS

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  1. DEFINICION TRASTORNO METABÓLICO HETEROGÉNEO CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA

    DEBIDO AL DETERIORO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA, SU ACCION DEFECTUOSA O AMBAS HIPERGLUCEMIA CRÓNICA SE ASOCIA CON COMPLICACIONES: MICRO VASCULARES (RETINA, RIÑONES Y NERVIOS) ASÍ COMO CON UN MAYOR RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIO-CEREBRO-VASCULAR EN UN 50% 8.5% DE LA POBLACION ADULTA MUNDIAL 95% DM2 40-59 AÑOS
  2. DIABETES TIPO 1 (DM1) DEBIDO A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNITARIA DE

    LAS CÉLULAS B, QUE GENERALMENTE CONDUCE A UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA DIABETES TIPO 2 (DM2) DEBIDO A UNA PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA DE CÉLULAS B CON FRECUENCIA EN EL CONTEXTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) DIABETES DIAGNOSTICADA EN EL SEGUNDO O TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO QUE NO ERA CLARAMENTE UNA DIABETES EVIDENTE ANTES DE LA GESTACIÓN. TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DEBIDO A OTRAS CAUSAS SÍNDROMES DE DIABETES MONOGÉNICA (COMO DIABETES NEONATAL Y DIABETES DE LOS JÓVENES DE INICIO EN LA MADUREZ (MODY), ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO (COMO FIBROSIS QUÍSTICA Y PANCREATITIS) Y MEDICAMENTOS, DIABETES INDUCIDA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS (COMO EL USO DE GLUCOCORTICOIDES, EN EL TRATAMIENTO DEL VIH / SIDA O DESPUÉS DE UN TRASPLANTE DE ÓRGANOS). CLASIFICACION
  3. FACTORES DE RIESGO Y TAMIZAJE Detalle Criterio # - Familiar

    de primer grado con diabetes - Raza o etnia de alto riesgo (afroamericano, latino, indígena americano, asiático) - Antecedente de enfermedad cardiovascular - Hipertensión (≥130/80 mmHg o en tratamiento) - HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL - Síndrome de ovario poliquístico - Inactividad física - Otras condiciones clínicas asociadas a resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans, hígado graso por disfunción metabólica) Adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥ 25 kg/m² o ≥ 23 kg/m² en asiáticos) y al menos un factor de riesgo adicional: 1 Realizar prueba anualmente Personas con prediabetes previa (A1C ≥ 5.7%, glucosa en ayuno alterada o intolerancia a la glucosa) 2 Realizar prueba cada 1–3 años Mujeres con antecedente de diabetes gestacional (GDM) 3 Iniciar tamizaje a los 35 años – 45 años* Todos los demás adultos sin factores de riesgo 4 Repetir pruebas al menos cada 3 años; considerar mayor frecuencia si hay mayor riesgo Resultados normales 5 Incluir personas con VIH, exposición a medicamentos de alto riesgo como glucocorticoides, antipsicóticos, enfermedad periodontal o antecedente de pancreatitis Otros grupos de alto riesgo 6
  4. FIND RISK ADULTOS ADA ADULTOS MAYORES TAMIZAJE SI FIND RISK

    >12 O ADA >5 GLUCOSA EN AYUNO, Hb1AC, o CTG RESULTADOS NORMALES REPETIR CADA 3 AÑOS, ANORMALES O PREDIABETES CADA AÑO HERRAMIENTAS DE TAMIZAJE
  5. DIABETES MELLITUS PREDIABETES GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNO MAYOR O IGUAL

    A 126 MG/DL (AYUNO AL MENOS DE 8 HORAS) GLUCOSA EN AYUNO ENTRE 100 A 125 MG/DL (AYUNO AL MENOS DE 8 HORAS). HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C) ≥ 6.5% (Mejor estudio para descartar el diagnostico) HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HBA1C) ENTRE 5.7% A 6.4%.C GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2 HORAS > 200 MG/DL AL INGERIR UNA CARGA DE 75G DE GLUCOSA GLUCOSA PLASMÁTICA A LAS 2 HORAS ENTRE 140 Y 199MG/DL. DURANTE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA O CRISIS HIPERGLUCEMICA Y GLUCOSA AL AZAR > 200 MG/DL* DIAGNOSTICO *PARA DIAGNOSTICO SE NECESITAN 2 RESULTADOS ALTERADOS (PUEDEN SER AL MISMO TIEMPO SI SON DIFERENTES PRUEBAS)
  6. • POLIURIA • POLIDIPSIA • POLIFAGIA • PÉRDIDA DE PESO

    PERSONAS JÓVENES • ASINTOMÁTICOS (50%) • SÍNTOMAS INESPECÍFICOS: FATIGA, IRRITABILIDAD, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO. • SINTOMÁTICOS: INFECCIONES RECURRENTES O REFRACTARIAS, INCONTINENCIA URINARIA, NICTURIA, CAMBIOS COGNOSCITIVOS, DEPRESIÓN, DELIRIUM, ALTERACIONES VISUALES, SÍNDROMES DOLOROSOS: NEUROPATÍAS, VASCULOPATÍA • ESTADO HIPEROSMOLAR Y CETOACIDOSIS PERSONAS ADULTAS MAYORES CLINICA
  7. MICROALBUMINURIA Y RELACIÓN ALBÚMINA/CREATININA – NEFROPATIA DIABETICA DETERMINACIÓN DE LA

    TASA DE FILTRADO GLOMERULAR – NEFROPATIA DIABETICA E IRC REVISIÓN DE NUROPATÍA CON MONOFILAMENTO, PROPIOCEPCIÓN, SENSIBILIDAD SUPERFICIAL – PIE DIABETICO VALORACIÓN FONDO DE OJO – RETINOPATIA DIABETICA EXAMINACIÓN DE PIEL (ACANTOSIS, LIPODISTROFIAS) VALORACIÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR, RX, EKG, LIPIDOS, FUNCION HEPATICA, ES, B12 INDICE TOBILLO BRAZO - ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA • TAMIZAJE DE COMPLICACIONES ANUAL • SE RECOMIENDA RELAIZAR LA DETERMINACIÓN DE TFG UNA VEZ POR AÑO CON LA ECUACIÓN CKD-EPI ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
  8. METAS DE CONTROL CONTROL Y SEGUIMIENTO Meta Parámetro < 7%

    en adultos < 7.5% en adultos mayores sanos < 8% en adultos MAYORES con comorbilidades HbA1c 80 – 130 mg/dL en adultos 90-130 mg/dl en adultos mayores sanos 90-150 mg/dl en adultos mayores con comorbilidades Glucosa en ayuno HB1AC CADA 6 MESES O 3 MESES SI AJUSTO TRATAMIENTO
  9. MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA: DIETA Y EJERCICIO DIETA MEDITERRÁNEA:

    Aceite de oliva, Verduras y hortalizas, frutas frescas, cereales integrales, legumbres, frutos secos, pescado y mariscos. 150 minutos por semana de actividad física aeróbica moderada – vigorosa. Yoga y Tai chi 2 – 3 veces por semana TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Dieta rica en proteinas: 1.2 – 1.5 g/kg/dia en adulto mayor con riesgo de malnutricion Carbos 39 – 57% - Proteinas 1 – 2g/ kg /dia Grasas 27 – 40% Fibra 25-35 g/dia Sodio < 2.3 g/dia
  10. EN CASO DE CONTRAINDICACIÓN PARA USO DE METFORMINA EN LA

    PERSONA MAYOR SE RECOMIENDA INICIAR MANEJO CON UN IDPP-4 PUEDE CAUSAR TRASTORNOS GASTROINTESTINALES QUE INCLUYEN DIARREA, NÁUSEAS, PÉRDIDA DEL APETITO Y DISPEPSIA METFORMINA PARA DM2 A CUALQUIER EDAD EN MONOTERAPIA O COMBINADO, NO DAR CON TFG < 30 ML/MIN/1.73M2 (425 mg a 2550gr) 850mg dia dosis estandar TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
  11. • HbA1C > 1,5% DE LA META • MONOTERAPIA POR

    3 MESES CON MANEJO INTEGRAL QUE NO ALCANCEN LA META DE HBA1C. • SE PREFIERE INICIAR CON METFORMINA + IDPP4 / GLIMEPIRIDA, TZD, ISGLT2, GLT1 • HBA1C > A 10% O EN AYUNO >300mg/dl SE RECOMIENDA INICIAR TRATAMIENTO DUAL CON INSULINA PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD, (>9% EN ADULTO MAYOR) INICIAR TERAPIA DUAL CON LAS SIGUIENTES CONSIDERACIONES: • INSULINA BASAL GLARGINA*/NPH 10U EN PACIENTES QUE NO CUMPLAN METAS EN 6 MESES Y NO SEAN OBESOS • iSGLT2 y GLP1 EN PACIENTES QUE NO CUMPLAN METAS EN 6 MESES Y SEAN OBESOS (IMC >30) INICIAR TERAPIA TRIPLE CON LAS SIGUIENTES CONSIDERACIONES: PERSONAS CON RIESGO CARDIOVASCULAR: ISGLT2 O GLP1 ENFERMEDAD RENAL: ISGLT2 FALLA CARDIACA: iSGLT2 OBESIDAD: GLP1 MANEJO COMBINADO
  12. MECANISMO DE ACCIÓN BENEFICIOS CLAVE EJEMPLOS CLASE Inhiben la degradación

    de incretinas (GLP-1 y GIP), prolongando su acción Bien tolerados, bajo riesgo de hipoglucemia, neutros en peso Sitagliptina Linagliptina Vidagliptina iDPP-4 (Inhibidores de DPP-4) Estimulan liberación de insulina desde células beta (independiente de glucosa) Efectivos y económicos Glibenclamida Gliclazida Glimepirida Sulfonilureas Inhiben reabsorción renal de glucosa en túbulo proximal Disminuyen peso, presión arterial, riesgo CV y progresión renal Dapagliflozina Empagliflozina Canagliflozina iSGLT2 (Inhibidores cotransportador Na-glucosa tipo 2) Activan PPAR-γ, mejoran sensibilidad a insulina en tejidos periféricos Mejora sensibilidad a insulina, efecto duradero, posible beneficio CV Pioglitazona TZD Tiazolidinedionas Agonistas del receptor GLP- 1: ↑ insulina, ↓ glucagón, ↓ vaciamiento gástrico, ↑ saciedad Pérdida de peso, reducen riesgo CV, no causan hipoglucemia Liraglutida Semaglutida Dulaglutida aGLP-1 (Agonistas de GLP-1) Disminuye gluconeogénesis hepática y mejora sensibilidad a insulina Pérdida de peso leve, mejora perfil lipídico, sin hipoglucemia Metformina Metformina(base de tratamiento)
  13. FENÓMENO DE SOMOGY: ELEVACIÓN GLUCEMIA EN AYUNAS POR HIPOGLUCEMIA NOCTURNA

    (AUMENTO HORMONAS CONTRAREGULADORES) FENÓMENO DE ALBA: ELEVACIÓN DE GLUCEMIA EN LA MAÑANA POR AUMENTO GH Y CORTISOL INSULINAS MONODOSIS DE INSULINA DE ACCION PROLONGADA 0.2UI/KG/DIA 1.- GLARGINA POR LA MAÑANA 2.- NPH 2/3 MAÑANA Y 1/3 NOCHE USO CLÍNICO DURACIÓN PICO INICIO DE ACCIÓN EJEMPLOS TIPO DE INSULINA Preprandial inmediata, mejor control postprandial 3–5 h 30–90 min 10–20 min Lispro Aspart Rápida (análogo ultrarrápido) Preprandial, más económica, requiere ajuste de tiempo 6–8 h 2–4 h 30–60 min Insulina regular (cristalina) Regular (rápida humana) Basal en esquemas mixtos; riesgo de hipoglucemia nocturna 12–18 h 4–10 h 1–2 h NPH (Neutral Protamine Hagedorn) Intermedia (NPH) Insulina basal con menor riesgo de hipoglucemia, una sola dosis Glargina: 24 h Sin pico pronunciado Glargina: 1–2 h Degludec: ~1 h Glargina Detemir Prolongada (análogos basales)
  14. HIPOGLUCEMIA (COMPLICACIÓN AGUDA MÁS FRECUENTE): GLUCEMIA MENOR A 70MG •HIPOGLUCEMIA

    GRAVE: CORRESPONDE A UN EVENTO EN EL QUE EL PACIENTE REQUIERE DE LA AYUDA DE OTRA PERSONA PARA LA TOMA DE ACCIONES CORRECTIVAS DEL CUADRO •HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA DOCUMENTADA: GLUCOSA INFERIOR A 70MG/DL EN PRESENCIA DE SÍNTOMAS TÍPICOS (SOMNOLENCIA O ESTUPOR, TEMBLOR, IRRITABILIDAD, CONFUSIÓN, HAMBRE Y TAQUICARDIA). •HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: NO ESTÁN PRESENTES LOS SÍNTOMAS PROPIOS DE LA HIPOGLUCEMIA, PERO EL VALOR DE LA GLUCEMIA ES < 70 MG/DL. •HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA PROBABLE: SÍNTOMAS TÍPICOS SIN PODER DETERMINAR LA GLUCEMIA EN PLASMA, PERO QUE SE PRESUME MENOR A 70 MG/DL. •PSEUDOHIPOGLUCEMIA (HIPOGLUCEMIA RELATIVA). EL PACIENTE REFIERE HABER TENIDO SÍNTOMAS TÍPICOS DE HIPOGLUCEMIA, AUNQUE LA GLUCEMIA ES > 70 MG/DL (PERO ESTÁ CERCANA A ESA CIFRA). EN PERSONAS ADULTAS MAYORES CON RIESGO DE HIPOGLUCEMIA EVITAR LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS: • SULFONILUREA, INSULINAS PREPANDIALES., ESQUEMAS COMPLEJOS CON MÚLTIPLES FÁRMACOS. COMPLICACIONES
  15. 1 MG DE GLUCAGÓN IM DU O SC 15 A

    20 GR DE AZUCAR / 4-6 ONZAS DE JUGO SI EL PACIENTE PUEDE TRAGAR SI NO PUEDE TRAGAR ADMINISTRAR 25ML DE SOLUCION GLUCOSADA AL 50% TRATAMIENTO: CEFALEA, VISIÓN BORROSA, DISARTRIA, AFASIA, MARCHA INESTABLE, FALTA DE COORDINACIÓN, PARESTESIAS, CONFUSIÓN, ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO, AGRESIVIDAD, HABLA INCOHERENTE LAPSUS DE CONCIENCIA, CONVULSIONES O COMA. TRATAMIENTO
  16. • De primer a segundo nivel (geriatría, mi o endocrino)

    • DM2 de difícil control y con dosis máxima de hipoglucemiante oral o dosis alta de insulina. • Pacientes con mal control metabólico a pesar de modificaciones terapéuticas. • Presencia de hipoglucemia leve recurrentes o un solo evento de hipoglucemia grave. • DE PRIMER A SEGUNDO NIVEL (NEFROLOGÍA) • ETAPA 3 DE ERC CON ALTERACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIA ALBUMINURIA O HEMATURIA. • LA FILTRACIÓN GLOMERULAR SE ENCUENTRE < 30 ML/MIN. • ERC ETAPA 4-5 CON MANEJO CONJUNTO ENTRE EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN. • EN CASO DE SOSPECHA DE NEFROPATÍA NO DIABÉTICA. REFERENCIA
  17. BIBLIOGRAFÍA • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS 2

    EN LA PERSONA ADULTA MAYOR • PREVENCION DIAGNOSTICO METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DM2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION • DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE DM2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION • American Diabetes Association. (2025). Standards of Care in Diabetes—2025.
  18. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Supervivencia a 5 años De pacientes con

    DM desarrollan pie diabético Sufrirán amputación 50% pierden la otra extremidad en 5 años Alteración de las estructuras anatómicas y funcionales del pie; como consecuencia del daño que produce la hiperglicemia sostenida en los diferentes tejidos, que conlleva CAMBIOS NEUROPATICOS Y VASCULARES, asociado a un factor desencadenante, dando lugar a úlceras de diverso grado en el pie. 30% 50-60%
  19. FACTORES DE RIESGO FACTORES GENERALES FACTORES LOCALES  Tiempo de

    evolución de la diabetes  Hiperglicemia sostenida  Hipertensión arterial sistémica  Hipertrigliceridemia  Retinopatia  Nefropatia  Tabaquismo  Inmunosupresion  Deformidad del pie (previa o adquirida)  Presión plantar elevada  Hiperqueratosis  Traumatismos  Enfermedad vascular periférica  Neuropatia
  20. CLASIFICACIÓN DE RIESGO Inspección Características Riesgo Anual Sensibilidad conservada, pulsos

    palpables. Bajo Cada 3-6 meses Neuropatía, ausencia de pulsos u otro factor de riesgo. Aumentado Cada 1-3 meses Neuropatía, pulsos ausentes junto con deformidad o cambios en la piel o úlcera previa. Alto Tratamiento individualizado, posible derivación. 1-3 meses tras la curación. Infección e isquemia. Pie Ulcerado
  21. Prevencion Cortar las uñas en linea recta No dejar bordes

    ni picos Uso calcetines • De algodón • Sin resortes • Sin costuras • Usar talco si hay sudoración o humedad. • Uso crema (sin perfumes, sin mentol) pero no entre los dedos Revisar a diario los pies y buscar: o Cambios de color o temperatura o Ampollas o Callos o Piel seca o Hongos en las uñas Lavar diario los pies con jabón neutro Secar bien los pies entre los dedos
  22. DIAGNÓSTICO Se recomienda que el personal de salud realice detección

    de cambios en la sensibilidad en extremidades inferiores, EN CADA CONSULTA independientemente del motivo de atención en todo paciente con diabetes. Referencia a segundo nivel de atencion con medicina de rehabilitacin, ortopedia y cirugia vascular: Riesgo aumentado o alto Ulcera cualquier grado Iniciar tratamiento en primer nivel
  23. • Técnica de exploración de sensibilidad con monofilamento (10g) de

    Semmen Weinstein sensibilidad y presión al tacto • Exploración de la sensibilidad de vibración con diapasón de 128 Hertz • Exploración de la sensación táctil con algodón o pincel • Evaluación de la sensibilidad de temperatura, termoalgesia con fibra fina amielínica • Exploración de reflejo Aquileo con martillo de exploración de reflejos Nota: Se sugiere hacer dos pruebas de sensibilidad al menos, mas la exploración de reflejo Aquileo TECNICAS DE EXPLORACION NEUROLOGICA
  24. CLASIFICACIÓN DE TEXAS Descripción Grado Piel íntegra, con deformidad o

    lesión preulcerativa Grado 0 Úlcera superficial que no afecta tendón, cápsula ni hueso Grado I Úlcera que penetra hasta tendón o cápsula articular Grado II Úlcera que llega a hueso o articulación Grado III Descripción Estadio Sin infección ni isquemia A Con infección, pero sin isquemia B Con isquemia, pero sin infección C Con infección e isquemia D
  25. TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS MEDIDAS GENERALES 1.- CLASIFICACIÓN, ESTUDIO DE

    LA HERIDA Y PLAN DE ABORDAJE 2.- LIMPIEZA DE LA HERIDA • Solución fisiológica a 37° • Presión 1-4 ml/kg/cm2 (jeringa de 20ml con cateter de 19mm) • Antiséptico si hay datos de infección 3.- DESBRIDAMIENTO SI TEJIDO NO VIABLE O DEFICIENTE (INFECCION) • Se sugiera desbridamiento en estadios B,C Y D de TEXAS • Cualquier técnica es aceptada (cortante, total, parcial, enzimatico, biológico, etc) • No está indicado ante lesiones necroticas secas con sospecha de isquemia • No esta indicado ante placas necroticas en talones sin evidencia de infeccion 4.- INFECCIÓN • Antibiótico tópico inicial para eliminar la biopelícula bacteriana • Apósitos • Antibiótico sistémico
  26. Protectores cutáneos y apósitos Estado de la piel Limpieza e

    hidratación de la piel con protectores cutáneos no irritantes (PCNI) I. Ácidos grasos hiperoxigenados (AGHO) II. Películas barrera III. Apósitos a) Apósito hidrocelular de poliuretano b) Hidrocoloides Piel sin pérdida de la integridad cutánea / Pie de riesgo I. Apósitos hidrocoloides II. Apósitos de alginatos, hidrofibra de celulosa, hidrocoloide III. III. Apósitos antimicrobianos (la elección depende de su capacidad en cuanto a gestión del exudado): a) Apósitos con plata b) Apósitos con derivados de ácidos grasos cloruro de dialquilcarbamilo (DACC). c) Apósitos impregnados con polihexileno de biguanida (PHMB) Úlcera superficial sin infección I. Nulo o poco exudado II. Exudado moderado a abundante III. Úlcera superficial con infección I. Limpieza de la herida con antisépticos de alto nivel: - Soluciones de superoxidación - Solución electrolizada por selectividad iónica de pH neutro - Óxido de dialil de disulfuro - Antiséptico nanotecnológico II. Empaquetar cavidades con apósitos antimicrobianos cuya elección dependerá del grado de exudado y la necesidad de reducir la presión Úlcera profunda con infección. Valorar la presencia de tuberización, cavitación, socavamientos Desbridamiento: 1. Autolítico: a) Hidrogel b) Apósito de alginato c) Apósito hidrocelular de poliuretano 2. Enzimático: a) Colagenasa b) Estreptoquinasa 3. Cortante Heridas con presencia de tejido necrótico o desvitalizado y proceso infeccioso Empleo de hidrogel y apósitos para fomentar la hidratación de la escara y el desbridamiento autolítico Escara seca