ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

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1. CURSO ENARM
2. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA Episodio(s) súbitos de disfunción focal cerebral, de retina o médula espinal y con duración ≥24 horas, o sin importar la duración si en la imagen o la autopsia, se observa infarto o hemorragia en asociación con los síntomas 7ª Causa de muerte en México con una mortalidad del 16.14/100 000 habitantes 2ª Causa de discapacidad en adultos en América latina 1ª mundial Causa de muerte en el mundo 11.9% Mortalidad mundial en 2015 EVC + IAM 1ra causa global de muerte 2ª
3. CLASIFICACIÓN: Secundario a oclusión arterial 70% ISQUÉMICO 30% HEMORRÁGICO Intraparenquimatoso y subaracnoideo INFARTO ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (ICT) 25% Se define cuando existe un infarto en la imagen Es reversible y breve (≤1hr) sin evidencia de infarto por imagen
4. ETIOLOGÍA OTROS • Enfermedad de pequeño vaso (lacunar) 25%, zonas redondeadas provenientes de la lesion de un vaso arterial de pequeño calibre. Area isquemica <2cm: Núcleos grises de la base y el puente • Etiología indeterminada (20-40% en adultos jóvenes) • Otros: enfermedades relacionadas con síndromes de hipercoagulabilidad, hemoglobinopatías, enfermedades autoinmunes, infecciones, cáncer, arteriopatías sin aterosclerosis o uso de drogas CARDIOEMBOLISMO: Fibrilación auricular incrementa hasta 5 veces el riesgo ARTERIOESCLEROSIS Las arterias carótidas común e interna, cerebral media, basilar y vertebrales CAUSAS MÁS FRECUENTES PARA EVC Sospechar en caso de 2 o mas infartos en diferentes territorios vasculares Lesiones isquemicas en territorio arterial implicado y contiguos
5. CLASIFICACIÓNES ASCOD – ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS TOAST – MAS USADA EN LA PRACTICA OXFORDSHIRE – UTIL EN URGENCIAS
6. FACTORES DE RIESGO • Hipertensión arterial • Tabaquismo • Obesidad • Mala alimentación • Sedentarismo
7. Siete pasos para la salud cardiovascular El control de la glucosa El control del colesterol y la presión arterial Evitar fumar Hacer ejercicio 30 minutos tres veces por semana Mantener un peso y dieta saludables Reducen el riesgo de nuevos eventos de evc 80%
8. CUADRO CLÍNICO • Parálisis facial • Debilidad del brazo o la pierna • Disartria, afasia • Ataxia • Defecto visual campimétrico • Debilidad en la mirada o alteración sensitiva corporal ALTERACIÓN NEUROLÓGICA SÚBITA Y FOCAL
9. Sindromes vasculares INFARTO LACUNAR 1.- ICTUS MOTOR PURO 2.- ICTUS SENSITIVO PURO CAROTIDA INTERNA CI CEREBRAL POSTERIOR ACP 3º CEREBRAL ANTERIOR ACA 2º CEREBRAL MEDIA ACM 1º 1.- Cápsula interna Hemiparesia contralateral fascio-braquio- crural 2.- Tálamo Hemihipoestesia contralateral fascio-braquio- crural Amaurosis fugax + Sx de horner Puede afectar ACM y ACA Sin hemiparesia ni hemihipoestesia Puede existir alexia sin agrafia Hemianopsia homónima contralateral Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral Crural + Abulia + Incontinencia urinaria Sin hemianopsia Hemiparesia e hemihipoestesia Contralateral Facio braquial + Afasia Broca / wernicke / global + Hemianopsia homonima contralateral
10. Afasia Global Afasia de Wernicke Afasia de Broca Característica Lesión extensa que compromete frontal inferior, temporal superiory parietal inferior del hemisferio dominante. Parte posterior del lóbulo temporal superior, cerca de la unión con el lóbulo parietal. Parte posterior del lóbulo frontal inferior (circunvolución frontal inferior), en el hemisferio dominante (usualmente izquierdo). Área cerebral afectada Tronco principal de la arteria cerebral media Rama inferior de la arteria cerebral media Rama superior de la arteria cerebral media Territorio vascular No fluente: lenguaje muy escaso o ausente, severamente comprometido Fluente: habla con ritmo normal pero contenido incoherente o sin sentido No fluente: habla lenta, entrecortada, con gran esfuerzo Fluidez del lenguaje Gravemente afectada Gravemente afectada Relativamente preservada Comprensión auditiva Generalmente no consciente del trastorno debido al daño extenso El paciente no es consciente del trastorno El paciente sí es consciente de su dificultad Conciencia del déficit No puede formar frases comprensibles “El sol canta cuando la camisa vuela” “Quiero... café... no puedo...” Ejemplo de lenguaje
11. VALORACIÓN PREHOSPITALARIA >1 POSITIVO >2 GRAVE Resultado positivo Pregunta o indicación Evaluación clínica Una comisura no se mueve (asimetría facial) “Pídale al paciente que sonría o muestre los dientes” Asimetría facial Uno de los brazos cae o no puede levantarlo “Pídale que extienda ambos brazos hacia adelante con los ojos cerrados” Debilidad de brazo Palabras arrastradas, incorrectas o no habla “Pídale que repita una frase simple” (Ej. “El cielo es azul”) Alteración del lenguaje
12. VALORACIÓN PREHOSPITALARIA SE RECOMIENDA SU USO EN PRIMER CONTACTO AL IGUAL QUE CINCINNATI F,A,S, POSITIVOS OBLIGAN A CONTACTAR A EMERGENCIAS
13. • VALORA INFARTO EN CIRCULACION CEREBRAL POSTERIOR • REALIZAR EN TODO PACIENTE CON SÍNTOMAS VESTIBULARES AGUDOS: DESEQUILIBRIO, SENSACIÓN DE FLOTAR, MAREO INESPECÍFICO, DESBALANCE CORPORAL Y VÉRTIGO • CUALQUIER RESPUESTA POSITIVA INDICA HOSPITALIZACIÓN E INICIO DE PROTOCOLO DE ESTUDIO VALORACIÓN PREHOSPITALARIA
14. VALORACIÓN PREHOSPITALARIA
15. DIAGNÓSTICO NIHSS • LOS MOMENTOS PARA UTILIZAR NIHSS SON: 1) Cuantificar la gravedad 2) Facilitar la comunicación 3) Identificar al paciente candidato a tratamiento fibrinolítico o trombectomía mecánica 4) Identificar enfermos con alto riesgo de complicaciones, tales como la hemorragia intracraneana (HIC). No cuantificable Severidad del EVC NIHSS Normal 0 EVC menor 1–4 EVC moderado 5–15 EVC moderado a severo 16–20 EVC severo 21–42
16. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS • GLUCOSA SÉRICA* • ELECTROCARDIOGRAMA • TROPONINAS SÉRICAS (ESPECIAL T) • BH (ÍNDICE NEUTRÓFILO/LINFOCITO COMO OTRO MARCADOR PRONÓSTICO, EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE EVOLUCIÓN) NINGUNO DE LOS ESTUDIOS DEBE RETRASAR LA TOMA DE TC O GLUCOSA SÉRICA
17. DIAGNÓSTICO ASPECTS Alberta stroke program early CT score • TC de cráneo simple tan rápido como sea posible como principal estudio de gabinete en la evaluación inicial • Cortes finos <2mm si se sospecha oclusion proximal • Buscar signo de la ACM hiperdensa como indicador de oclusion vascular cerebral proximal
18. 1.- ESCALA PREHOSPITALARIA CINCINNATI /FAST 2.- GLUCOSA CAPILAR 3.- NIHSS 4.- TAC SIMPLE Y ASPECTS 5.- OTROS
19. TRATAMIENTO FIBRINOLITICO INDICACION TERAPIA FIBRINOLITICA CON rt-PA intravenoso en pacientes adultos con sospecha de EVCisag con < de 4.5hrs de inicio de los sintomas 1ª ventana <3hrs 2ª venana 3 - 4.5 hrs 3ª ventana 4.5hrs – 9hrs o wake up stroke (Estudios avanzados de imagen) DOSIS Rt-PA intravenoso (alteplasa) a 0.9mg/kg maximo 90mg para hora, con un bolo inicial del 10% de la dosis total calculada en 1 minuto *Tenecteplasa 2ª linea HORA DORADA Todo paciente elegible para terapia fibrinolitica debe recibirla en los primeros 60 minutos de su arribo al hospital
20. CRITERIOS DE LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA < 3 hrs 3 - 4.5hrs 4.5hrs – 9hrs ASPECTS <7 • La lesión en RM es positiva en DWI (difusión) y negativa en FLAIR (supresión) mas: • EVCisag del despertar y > de 4.5hrs de haber sido visto bien por ultima vez, ASPECTS >7, NIHSS < 25 y sin otras contraindicaciones previas • Inicio de síntomas entre 4.5 y 9 hrs ASPECTS >7
22. OFRECER TM CON STENT REMOVIBLE COMO TRATAMIENTO ESTÁNDAR Y TROMBÓLISIS ENDOVENOSA (SI ESTÁ INDICADA) SI OCLUSIONVASCULAR PROXIMAL DOCUMENTADA, DENTRO DE LAS PRIMERAS 6 HORAS A PARTIR DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS Y SI EL PACIENTE CUMPLE CON LOS CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD CRITERIOS TM >6 HRS
23. OTROS GLUCOSA SERICA : 140 -180 CON MONITOREO ESTRECHO CRISIS HIPERTENSIVAS: DISMINUCION <15% EN PRIMERAS 24HRS TC O RM 24 HRS DESPUES DE FIBRINOLITICO OXIGENOTERAPIA SI O2 < 94% PRUEBAS DE DEGLUCION PARA DISFAGIA EN PRIMERAS 72HRS AIT = AAS 75 -100mg dia + valorar uso de clopidogrel + estatinas
24. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Prevalencia estimada Población frecuente Clínica sugerente Localización típica Mecanismo fisiopatológico Causa 70% Adultos >50 años con HTA Déficit súbito + HTIC + sin cefalea centinela Ganglios basales, tálamo, protuberancia, cerebelo Ruptura de microaneurismas de Charcot- Bouchard por degeneración lipohialina secundaria a HTA sostenida Hipertensiva 7% Jóvenes <40 años Déficit súbito en <40 años, convulsiones, cefalea + signos de hipertensión intracraneal Supratentorial, infratentorial, cortical Comunicación anómala entre arterias y venas sin lecho capilar → flujo turbulento y ruptura espontánea Malformaciones arteriovenosas (MAV) 4% Adultos mayores >70 años Hemorragia lobar recurrente en adultos mayores, sin HTA Lóbulos cerebrales (frontal, parietal, occipital) Depósito de β- amiloide → fragilidad vascular → hemorragias corticales Angiopatía amiloide cerebral TAC = AREAS HIPERDENSAS MANEJO DE SOPORTE ABCD Y VALORACION POR NCX
25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Presencia de sangre en espacio subaracnoideo ETIOLOGÍA: •TCE (MÁS FRECEUNTE) •ESPONTÁNEO (POR RUPTURA DE ANEURISMAS SACULARES EN LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR) FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA DE ANEURISMA: •MAYOR TAMAÑO •BIFURCACIÓN DE ARTERIA BASILAR •ADULTO MAYOR •TABACO
26. CLÍNICA CEFALEA BRUSCA E INTENSA (LA PEOR DE SU VIDA) • RÍGIDEZ DE NUCA • VÓMITO • FOTOFOBIA • ALTERACION ESTADO DE ALERTA • DEFICIT FOCAL
27. Mortalidad estimada Descripción clínica Grado ~0–5% Asintomático o cefalea leve, rigidez de nuca mínima I ~10% Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico excepto par craneal II ~20% Somnolencia o confusión, déficit neurológico focal leve III ~50–60% Estupor, hemiparesia moderada a grave, signos vegetativos IV >75–90% Coma, postura de descerebración o moribundo V HUNT Y HESS
28. DIAGNÓSTICO CLÍNICA: Cefalea brusca e intensa, rigidez de nuca, vómitos, fotofobia, deficit neurologico TC CEREBRAL SIN CONTRASTE 1RA ELECCIÓN PUNCIÓN LUMBAR MÁS SENSIBLE 2DA ELECCIÓN ANGIOGRAFIA ANGIOTAC
29. ESCALA RADIOLÓGICA DE FISHER HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA I I I III IV Riesgo de vasoespasmo Hallazgos en TAC Grado Bajo Sin sangre visible 1 Moderado Capa fina de sangre (<1 mm) en cisternas o surcos 2 Alto Coágulo grueso o sangre densa (>1 mm) 3 Alto Hemorragia intraventricular o parenquimatosa, con o sin HSA visible 4
30. COMPLICACIONES • Hiponatremia • Arritmias • Hipertensión arterial • Hidrocefalia • Resangrado • Vasoespasmo
31. TRATAMIENTO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: • CABEZA 30° • REPOSO ABSOLUTO • CONTROL TA • ANALGESIA • EVITAR ESTREÑIMIENTO Y VÓMITOS • SEDACIÓN • FENITOÍNA • DEXAMETASONA • NIMODIPINO PROFILAXIS VASOESPASMO ANEURISMA •EMBOLIZACIÓN VÍA ENDOVASCULAR • CRANEOTOMÍA CON CLIPAJE QUIRÚRGICO
32. BIBLIOGRAFÍA • Diagnóstico y tratamiento inicial de la enfermedad vascular cerebral isquémica aguda en el segundo y tercer nivel de atención. Guía de práctica clínica: evidencias y recomendaciones. México, cenetec; 2022. • Gpc diagnóstico y tratamiento temprano de enfermedad vascular isquémica en segundo y tercer nivel 2017 • Vigilancia y prevención secundaria de la enfermedad vascular cerebral en primer nivel de atencion 2015