HIPOACUSIAS, FRACTURAS Y PARÁLISIS FACIAL

Transcript

2. RINNE (+) WEBER Indiferente RINNE (+) WEBER lateralizado al oído sano ACUMETRÍA RINNE (–) WEBER lateralizado al oído enfermo HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN: “TODO MAL” HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL NORMO OYENTE: Pruebas audiológicas con diapasones Via aerea Via osea
3. OTRAS PRUEBAS Schwabach • Hipoacusia de transmisión: el individuo oirá durante más tiempo el sonido (Schwabach alargado). • Hipoacusia de percepción: el sonido lo oirá menos tiempo (Schwabach acortado). Gellé • Hipoacusia de transmisión: la audición no disminuye, Gellé negativo. • Oído normal o hay pérdida de percepción: Gellé positivo ya que disminiye la audición al aumentar la presión. Diapasón 128 c/s vibrando en las mastoides si insufla con una pera de Politzer aire a presión dentro del CAE, observándose si el paciente oye más o igual. Presión aérea sobre el tímpano, se produce un hundimiento de la platina del estribo, aumentando la presión intralaberíntica que dificulta la vibración de estos líquidos, disminuyendo la audición. Diapasón de 128 c/s, colocándolo en la mastoides del oído explorado. Comparar la duración del sonido percibido por el individuo con pérdida auditiva, y la de un sujeto normoyente (examinador).
4. AUDIOMETRÍAS • Estimulo frecuencias de 125-8 mil Hz, de intensidad variable, valora vía ósea y vía aérea. • En hipoacusia de trasmisión desciende vía aérea • En hipoacusia neurosensorial descienden ambas • Estimulo de 8 mil a 18mil Hz • Se utiliza para valorar patologías que afectan altas frecuencias (trauma acústico y ototoxicidad) AUDIOMETRÍA VERBAL • Estimulo son palabras y no tonos puros • Analiza discriminación verbal e inteligibilidad • Normal en hipoacusias de transmisión y alterado en neurosensoriales • Fenómeno de Roll Over en cocleares y en retrococleares discrepancia TONAL LIMINAL AUDIOMETRÍA ALTAS FRECUENCIAS AUDIOMETRÍA VERBAL
5. Tamiz auditivo • Es una medición electrofisiológica de la actividad del nervio auditivo y de las vías auditivas cerebrales. Se obtiene colocando electrodos en el cuero cabelludo del paciente • No requiere Cooperación del paciente. Más sensible, pero más larga • Mide la respuesta coclear, (células pilosas externas) a la presentación de un estímulo; Consiste en colocar una pequeña sonda con un micrófono en el CAE para la emisión de un estímulo y la detección de la respuesta • Son las más usadas porque no dependen de voluntad del paciente y el tiempo de prueba es rápido PEAT Potenciales evocados auditivos del tallo cerebral OTOEMISIONES ACÚSTICAS
6. HIPOACUSIA Otitis media aguda, serosa Tapón de sera Perforación timpánica (max.45 dB) Colesteatoma (alteración de la cadena osicular) Vértigo de Ménière (H. de percepción ascendente) Neurinoma (con caída importante a partir de los 2000-4000 Hz.) Traumatismo acústico (con caída típica a los 4000 Hz.) Normal Hipoacusia neurosensorial Hipoacusia mixta Hipoacusia de transmición
7. PRESBIACUSIA TRATAMIENTO Enfermedad coclear más frecuente 25% de mayores de 60 años Lesión de órgano de Corti con pérdida de células ciliadas Hipoacusia neurosensorial bilateral simétrica La persona NO ENTIENDE + QUE NO OIGA + 30dB Pérdida Hay repercusión social Prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.
8. TRAUMA ACÚSTICO Producido por ruido muy intenso agudo (mayor 140dB) unilateral o crónico bilateral (exposición mantenida 80dB) Lesión de células ciliadas externas, luego internas y posteriormente fibras nerviosas y ganglio de Corti Aparece acufeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma a 4mil Hz
9. HIPOACUSIA SÚBITA SENSORINEURAL IDIOPÁTICA (HSSI) Hipoacusia de inicio brusco aparece en menos de 72 hrs e intenso (caída mayor de 30db en 3 frecuencias consecutivas sin etiología aparente) Sin pródromos Hallazgos: laberintitis endolinfática viral, ausencia órgano de corti con reducción de células ciliadas, estría vascular atrófica. PLENITUD ÓTICA Y ACUFENO ASOCIADO IDIOPÁTICA Puede estar asociada a esclerosis múltiple, LES, PAN Y síndrome Cogan.
10. Diagnóstico: Audiometría. El diagnóstico se da hasta 30 días después. Se solicitan más estudios para descartar cualquier causa Urgencia otorrinolaringológica SE DEBE INICIAR MANEJO ANTES DE LOS 30 DIAS debido a que después de este tiempo el pronóstico se deteriora con la posibilidad de sordera irreversible. CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIA GRADO INTENSIDAD Audición normal 20 dB Hipoacusia superficial 20-40 dB Hipoacusia moderada 41-60 dB Hipoacusia severa 61-80 dB Hipoacusia profunda 81-100 dB Anacusia Sin respuesta
11. TRATAMIENTO EN CASO DE VERTIGO, TINITUS.  20 mg intratimpánica, 1 vez a la semana por 4 semanas ó  Instilación diaria de 20 mg mediante la colocación de un catéter durante 10 días Metilprednisolona  60 mg/día a dosis reducción durante 10 a 20 días Si paciente no acepta esta vía de administración: Prednisolona Cinarizina 75 mg/día durante 30 días Pentoxifilina 800 mg/día en dos tomas 30 días
12. CRITERIOS DE MEJORIA AUDITIVA Recuperación de dB en Audiometría tonal pura (PTA) Mayor o igual a 30dB Recuperación total * Mayor a 25 dB Marcada recuperación * Mayor a 10 y menor a 25 dB Discreta recuperación Menor a 10 dB Sin recuperación * Tratamiento exitoso
13. HIPOACUSIA DEL RECIÉN NACIDO  OMS : Deficiencia auditiva que describe la perdida de la audición en uno o ambos oídos  Sordera: perdida completa de la habilidad de oír en uno ambos oídos
14. CLASIFICACIÓN DE HIPOACUSIA Clasificación de Hipoacusia Según el momento de su aparición:  Prelocutiva: está presente antes de que se haya desarrollado el lenguaje (<2 años).  Perilocutivo: 2-5 años  Poslocutiva: aparece cuando ya existe lenguaje (> 5 años) Según la localización:  Conductiva: presentan alteraciones en la transmisión del sonido a través del oído externo y medio. Tienen un pronóstico favorable, con escasas consecuencias sobre el lenguaje, siempre que se realice un abordaje farmacológico, quirúrgico o audioprotésico adecuado en tiempo y forma  Neurosensorial: se debe a lesiones en el oído interno o en la vía nerviosa auditiva Desde el punto de vista genético:  Sindrómicas: la hipoacusia va asociada a otras alteraciones clínicas  No sindrómicas: abarca las formas de hipoacusia simple o aislada  Con patrón de herencia autosómica dominante, recesiva, ligada a cromosoma X, mitocondrial
15. • Del nacimiento a los 28 días de edad: • Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial congénita o de instauración en las primeras décadas de la vida, hereditaria o de causa no filiada • Infecciones de la madre en el embarazo, confirmadas o de sospecha por:  Citomegalovirus  Toxoplasma  Herpes  Rubéola  Sífilis y VIH  Rasgos clínicos o analíticos en el niño sugerentes de infección por esos agentes • Anomalías congénitas craneoencefálicas y de cuello que afecten a la línea media o a estructuras relacionadas con el oído • Prematuros <1500 g al nacer o 32 SDG • Peso al nacer <1500 g • Hiperbilirrubinemias graves que precisen exanguineotransfusión o por encima de 20 mg/dl • Medicación ototóxica en la madre gestante o en el RN, isótopos radiactivos, y otros productos ototóxicos • Meningitis bacteriana • Accidentes hipóxico-isquémicos  Calificación de APGAR: <4 en el primer minuto o <6 en el minuto 5  Encefalopatías moderadas y graves • Insuficiencia respiratoria (aspiración meconial) • Ventilación mecánica por más de 5 días • Traumatismos craneoencefálicos que afecten la base del cráneo • Hallazgos en el RN o en la familia de rasgos o alteraciones correspondientes a síndromes que se asocien con hipoacusia, y trastornos neurodegenerativos, por ejemplo;  Síndrome de Down  Síndrome de Waardenburg FACTORES DE RIESGO POR EL JOINT COMMITEE ON INFANT HEARING
16. TAMIZ NEONATAL • Tamiz auditivo neonatal dirigido a población general debido a que la mitad de los niños con alteraciones auditivas no tiene factores de riesgo identificables. • Tamiz auditivo restringido a población de riesgo es el mas utilizado (dirigido 6-10% RN) Tamiz auditivo neonatal recomendado por la CODEPEH consta de tres fases: 1ª Fase: al nacimiento o antes del alta hospitalaria, el criterio de paso es la obtención de onda V con PPATC a 40 dB o la obtención de EOA bilaterales 2ª Fase: los recién nacidos que no superan la primera fase son reexplorados entre la 1ª semana y el mes de edad 3ª Fase: los recién nacidos que no superan la segunda fase son evaluados por el servicio de audiología para el diagnóstico y tratamiento definitivos antes del 6° mes de vida
17. TAMIZ NEONATAL OTOEMISIONES: Sensibilidad 80-90% especificidad 80-86% (prueba mas rápida) NORMAL SI >70% POTENCIALES EVOCADOS TRONCO CEREBRAL: Sensibilidad 98% especificidad 96% NORMAL SI UMBRAL AUDITIVO <30db
18. TRATAMIENTO Prótesis auditiva • Si existe reserva coclear útil Implante coclear • Sorderas bilaterales perceptivas cocleares con perdida mayor 90 dB en frecuencias conversacionales • Integridad de vía retrococlear Rehabilitación lo antes posible para adquirir lenguaje y desarrollo adecuado
20. OTOTOXICIDAD • ALTERACIONES TRANSITORIAS O DEFINITIVAS DE LA FUNCIÓN COCLEAR Y/O VESTIBULAR Cocleotoxicidad • Acufenos, hipoacusia perceptiva bilateral • Aminoglucósidos: AMIKACINA, NEOMICINA, (lesión células ciliadas externas) • CISPLATINO CARBOPLATINO • ANTIPALUDICOS • DIURETICOS DE ASA: FUROSEMIDE ÁCIDO ETACRINICO Vestibulotoxicidad • Inestabilidad, vértigo, nistagmo • Aminoglucósidos (lesión células tipo I de crestas ampulares: ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA • FUROSEMIDE ÁCIDO ETACRINICO
21. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA NASOFACIAL Varones entre 10-40 años Causa mas común el trafico, agresiones o accidentes casuales. Desviación septal es la causa mas frecuente de insuficiencia respiratoria nasal en el adulto
22. Fractura Horizontal: reborde alveolar superior, separa plano palatodental del maxilar PALADAR FLOTANTE Fractura piramidal: afecta sutura cigomático-maxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar superior y pared interna ÓRBITA FracturaTransversa: Disfunción craneofacial: sutura cigomatico-frontal con maxilar superior
23. • 1. Parasinfisiarias • 2. Sinfisiarias 34% • 3. Cuerpo mandibular 18% • 4. Angulo mandibular 16% • 5. Rama mandibular 12% • 6. Proceso condilar 15% • 7. Coronoides 2% • 8. Proceso alveolar 3% CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE FRACTURAS MANDIBULARES 1 2 3 4 5 6 7 8
24. FRACTURAS NASALES • Secundario a traumatismo directo en pirámide nasal. Fractura nasal más común 39% Inspección • Identificar epistaxis (poco probable si hay ausencia de este) • Buscar edema y tumefacción • Desviación lateral • Heridas cutáneas Palpación • Evaluar dorso y paredes laterales de la nariz • Crepitación Rinoscopia • Identificar tabique desviado o luxado • Buscar presencia de hematomas (drenar por que puede causar silla de montar) • Buscar, salida de LCR DIAGNÓSTICO DESVIACIÓN 58% HUDIMIENTO 56% DOLOR 54%
25. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Perfilograma nasal con técnica blanda (siempre solicitarle por problemas legales) Radiografía de Waters TAC (politraumatizados, perdida estado conciencia, alteraciones visuales y salida de LCR.)
26. CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO Grupo 1 • Fractura huesos nasales sin desplazamiento ni deformidad Grupo 2 Deformidad septal, desplazamiento de fragmentos sin ser grupo 3 Grupo 3 • Deformidad septal importante • Desviación lateral del dorso nasal > 50% • Fx impactada • FRENAR HEMORRAGIA (Algodón y vasoconstrictor) • COLOCAR FERULA MICROPORE BLANDA • FRENAR HEMORRAGIA (Taponamiento anterior) • REDUCCIÓN CERRADA • COLOCAR FERULA DE YESO 6-8 CAPAS • REALIZAR REDUCCIÓN ABIERTA SEPTURINOPLASTIA
27. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPATICA / BELL Evento de inicio agudo que afecta el VII Par craneal (Facial). Es de etiología desconocida. Se manifiesta como una disfuncionalidad parcial o completa de los músculos faciales del lado afectado Entre 11 y 53 casos por 100 mil al año Resultado infección al nervio facial por VHS Factores de riesgo: DM, obesidad, infección vía aéreas, inmunocomprometidos y embarazo La mayoría alcanza recuperación total 3-4 meses Hasta el 16 % presenta sincinesias y en otros , lagrimeo anormal :Sx Bogorad lagrimas de cocodrilo
28. ETIOLOGÍA Bell (60-70%) • A “frigore” • Neuritis vírica (herpes simple y CMV)provoca edema perineural con compresión isquémica del nervio. • Instaura en 48 hrs asocia a otalgia leve. Traumáticas (25%) • Fracturas de hueso temporal y heridas faciales. • También en cirugía ángulo pontocerebeloso y parótida. Síndrome de Ramsay Hunt (7%) Reactivación de infección ganglio geniculado por VVZ Otalgia intensa seguida de vesículas en pabellón (a los 2-4 días) Mal pronostico si aparece febrícula astenia, anorexia y afectación VIIIPC Trarami antiviral con aciclovir
29. Tumorales (7%) •Ángulo pontocerebeloso •Hueso temporal (paragangliomas, carcionamas en OM y CAE, colesteatomas). Otica (4%) • Complicación de colesteatoma y exige cirugía urgente • Secundaria a OMA y mastoiditis. • Mas frecuente en niños por tener conducto falopio dehiscente. • Tratamiento con antibioticoterapia miringotomía y colocación de drenajes, si persiste, mastoidectomía Sx de Melkersson Rosenthal • Infrecuente • Brotes recurrentes de edema hemifacial (inicialmente reversible posterior permanente. • Labio y lengua geográfica Síndrome Heerfordt •Llamada fiebre uveoparotidea •Forma extrapulmonar de sarcoidosis •Parálisis facial puede ser bilateral •Fiebre uveítis anterior y parotiditis otras • Enfermedad de Lyme • Guillain barre (Puede ser bilateral ) • Lepra
30. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO (CLÍNICO) DESVIACIÓN COMISURA AL LADO SANO PÉRDIDA DE ARRUGAS FRONTALES SIGNO DE BELL (lado afectado desvía mirada hacia arriba al intentar cerrar parpado) LAGOFTALMOS (imposibilidad cierre completo parpados) A VECES… Algiacusia y disgeusia de los 2/3 anteriores de la lengua
31. DESCRIPCIÓN SISTEMA CONVENCIONAL SISTEMA DE HOUSE BRACKMANN GRADO Normal 3 Función facial normal en todas sus áreas I Paresia leve Asimetría al movimiento, y simetría en reposo 2 Disfunción leve Global. Debilidad superficial notable a la inspección cercana. Puede haber sincinesias mínimas. Al reposo, tono y simetría normal. Movimiento de frente: función de buena a moderada. Ojo: cierre completo con esfuerzo Boca: asimetría mínima al movimiento II Paresia leve Asimetría al movimiento, y simetría en reposo 2 Disfunción leve a moderada Asimetría al movimiento Global: obvia pero no desfigurativa, asimetría al reposo y a la actividad. Existencia de sincinesias y/o aumento del tono de músculos faciales. Movimiento de frente: movimientos moderados a ligeros. Ojo: cierre completo con esfuerzo Boca : ligera debilidad con el máximo esfuerzo III Paresia moderada asimetría al reposo y al movimiento 1 Disfunción moderada a severa Global: debilidad obvia y/o asimetría desfigurativa Asimetría al reposo y actividad Al reposo asimetría Movimiento de frente: ninguno Ojo: cierre incompleto Boca: asimetría al esfuerzo IV Parálisis total Asimetría al reposo y al movimiento 0 Disfunción severa Global: solamente movimientos apenas perceptibles Asimetría al reposo. Movimiento de frente: ninguno Ojo; cierre incompleto Boca: movimientos ligeros V Parálisis total Asimetría al reposo y al movimiento 0 Parálisis total Ningún movimiento VI
33. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Solicitar pruebas para valorar la localización de la lesión • Estudio secreción lagrimal • Nervio petroso superficial mayor • Positivo si la diferencia entre ambos ojos es mayor al 30% (disminuye lagrima) Test Schirmer • Función del nervio estapedial • Algiacusia Valoración reflejo estapedial • Función de la cuerda del tímpano • Detecta el sabor en 2/3 anteriores de la lengua Gasometría y sialometría DIAGNÓSTICO: CLÍNICO
34. Recuerda: PARÁLISIS CENTRAL = RESPETA FRENTE PARÁLISIS PERIFÉRICA = NO RESPETA LA FRENTE
35. TRATAMIENTO PARÁLISIS BELL (IDIOPÁTICA) Prednisona • Iniciar las primeras 48-72 hrs • Dosis de 60mg por día durante 5 días con dosis de reducción de 10 mg por día hasta llegar a 10 y suspender Solo en clase IV y V 800mg cada 6 hrs No se recomienda su uso en monoterapia ya que no existe evidencia de eficacia frente a placebo Antivirales
36. TRATAMIENTO LOCAL Uso de lentes protección solar Hipromelosa al 0.5 % en el dia y al 2% en las noches Lentes de contacto terapéutica (en caso de no responder a lubricantes) contraindicado en caso de queratitis neurotrófica.
37. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Considerar solo si tienen severa degeneración del nervio facial en electroneuromiografía
38. REHABILITACIÓN (HAY CONTROVERSIA EN CUANTO A SU USO)
40. BIBLIOGRAFÍA • GPC HIPOACUSIA SBITA • GPC HIPOACUSIA EN EL RECION NACIDONY TAMIZ NEONATAL • GPC FRACTURAS NASALES • GPC FRACTURAS MANDIBULARES • GPC PARALISIS IDIOPTICA DE BELL