oftalmologia parte 2

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1. Curso ENARM OFTALMOLOGÍA
2. •Pérdida del paralelismo de los ejes visuales ETIOLOGÍA: •Alteraciones neuromusculares idiopáticas 60-65% •Acomodativos 15-20% •Mecánicos FACTORES DE RIESGO: •Historia familiar de estrabismo •Alteración desarrollo neurosensorial: prematuro, bajo peso al nacer, Apgar bajo, uso de sustancias en el embarazo CLÍNICA: •Desviación del eje visual (normalmente de uno o ambos ojos) •Desviación entre 30-45 dioptrías prismáticas •Desde los 3 meses hasta los 6 años ESTRABISMO DIAGNÓSTICO: • Test de Hirschberg (Reflejo corneal) •Diferencial: epicantus •Test de oclusión •Incidencia de 1-6% población •MAS COMUN: Estrabismo convergente (endotropia) •México la ENDOTROPIA 50% estrabismos •50% niños desarrollan ambliopía EPIDEMIOLOGÍA
5. PARÁLISIS OCULOMOTORA DEFINICIÓN: •Estrabismo paralítico por lesión de la neurona motora o imposibilidad del músculo de contraerse FACTORES DE RIESGO: •Diabetes • HAS •Enfermedad desmielinizante CLÍNICA: •Limitación del movimiento en el campo de acción del musculo afecto • Diplopía binocular •Tortícolis
6. Características III Par IV PAR VI PAR Posición primaria de la mirada (mirando de frente ) Exotropia Hipertropia del ojo paretico o hipotropia del sano Endotropia Causa más común Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares, DM Diplopía Horizontal Vertical Horizontal Tortícolis compensatoria Sobre el hombro opuesto Otros Parálisis completa: ptosis Compresiva: midriasis Par más largo Par cruzado PARÁLISIS OCULOMOTORA POR PARES CRANEALES
7. III IV VI El ojo paralítico se va hacia afuera El ojo paralítico no puede ir afuera
8. PARÁLISIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO: •Clínico: Estrabismo de mayor grado al fijar el ojo paralitico •Diplopía aumenta en la posición diagnostica del musculo y restricción de su acción común TRATAMIENTO: •Para la enfermedad base •OCLUSION ALTERNANTE 6 MESES •Definitivo: corrección quirúrgica •Test de Hirschberg (Reflejo corneal) Maniobra oclusión Medición: prismas
9. III VI III III IV III
10. Curso ENARM GLAUCOMA Y UVEÍTIS
11. Conjunto de procesos en los que una PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA PRODUCE LESIONES QUE AFECTAN EL NERVIO OPTICO, provocando una pérdida de campo visual. GLAUCOMA
12. Procesos ciliares Cámara posterior Pupila (pasa a través) Cámara anterior Evacuación en ángulo iridocorneal trabeculum Canal de schlemm y al sistema venoso epiescleral FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO
13. Factores que causan aumento de la PIO Aumento de la producción acuso: son raros • Aumento del volumen hemático • Aumento del flujo sanguínea en el cuerpo ciliar • B-agonistas Disminución del drenaje acuoso • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, etc.) ANGULO ESTRECHO. • Bloqueo trabecular (sangre, detritus, etc.) UVEITIS. • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA. Factores que disminuyen la PIO Por el aumento del drenaje del humor acuoso • Pilocarpina (parasimpaticomimético) • Precursores adrenérgicos • Trabeculoplastia laser • Trabeculectomía • Análogos de prostaglandinas Por el descenso de la producción de humor acuoso • B-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar GLAUCOMA: ETIOPATOGENIA
14. Enfermedad crónica bilateral generalmente asimétrica en la que se produce PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE FIBRAS NERVIOSAS DE NERVIO ÓPTICO Y ALTERACIONES VISUALES PIO HABITUALMENTE MAYOR A 21 MMHG GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO Forma más frecuente de glaucoma Prevalencia en población general 0.5%- 1 % >60 años
15. Excavación papilar glaucomatosa Variaciones en la presión provocan atrofia celular Presión de perfusión nutre cabeza nervio 27+/-3mmg COMO CALCULAR EXCAVACION PAPILAR = E/P E: diámetro de excavación P: diámetro de papila Normal 0.3 Sospechoso 0.3-0.6 PATOLÓGICA: 0.6 PATOGENIA
16. Alteración campo visual Zona periférica y área paracentral Escotoma Bjerrum y escalón nasal de Ronne Islote temporal Perdida visual CLÍNICA Normal 0.3 Mancha ciega O de “Mariotte” Fisiológica. Corresponde a la papila (nervio óptico) “Escotoma de Bjerrum”, defecto en el campo visual con forma arqueada que comienza en el punto ciego y termina en la nariz.
17. • Evaluar siempre PIO Y fondo de ojo • CAMPIMETRIA • Tomografía herencia óptica OCT DIAGNÓSTICO Tonómetro de Goldman
18. TRATAMIENTO : INICIALMENTE ES FARMACOLÓGICO, SI NO FUNCIONA QUIRÚRGICO Disminuyen producción humor acuoso • B- bloqueantes (Timolol): tener cautela EPOC Y ASMA, INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA • Agonistas alfa-2 (Brimonidina o apraclonidina) • Inhibidores de anhidrasa carbonica (Dorzolamida) Facilitan salida humor acuoso • Análogos prostaglandinaS F2a (Latanoprost, bimatoprost, travoprost) pueden provocar: Hiperemia conjuntival, pigmentacion del iris y piel palpebral, crecimiento de pestañas • Adrenalina y precursores producen midriasis moderada (CONTRAINDICADOS EN ÁNGULO ESTRECHO) • Pilocarpina: Miosis TRATAMIENTO
19. Trabeculoplastia con láser Trabeculectomía quirúrgica (comunicación entre cámara anterior y espacio subconjuntival TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
20. GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO Cámara anterior estrecha o poco profunda ✓ Ojos pequeños (asiáticos) ✓ Hipermétropes (no ven bien de cerca ni lejos) ✓ Fáquicos (con cristalino)
21. Oscuridad, personas nerviosas, midriaticos, atropina PATOGENIA Midriasis media Bloqueo paso humor acuoso Bloqueo pupilar (entre camara ant y post) Humor acuoso empujara irirs hacia adelante Taponamiento malla trabecular Cierre angular
22. OJO ROJO DOLOROSO CEFALEA NÁUSEA Y VÓMITO CLÍNICA CLÍNICA DE UNA CRISIS DE GLAUCOMA AGUDO (HIPERTENSIVA) Síntomas • Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales • Halos de colores (edema corneal) • Dolor en territorio del trigémino. • Síntomas vegetativos (náusea y vómito) • Disminución de la agudeza visual. Signos • Dureza pétrea del globo ocular • Midriasis media arreactiva • Hiperemia mixta o ciliar • Nubosidad corneal Mayor 30mmHg alteración bomba endotelial 40- 50mmHg 80-90 mmHg colapsa art central retina=isquemia
23. B bloqueadores y alfa 2 TRATAMIENTO MÉDICO URGENCIA Diuréticos osmóticos (manitol) Acetazolamida Mioticos (pilocarpina) ROMPER BLOQUEO PUPILAR Nunca producir midriasis por que aumenta el bloqueo BRIMONIDINA Y TIMOLOL
24. IRIDOTOMIA QUIRÚRGICA O CON LASER SIEMPRE DAR TX TAMBIEN OJO CONTRALATERAL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
26. Curso crónico Forma más frecuente de glaucoma 95% >60 años Cámara anterior estrecha o poco profunda ✓ Ojos pequeños (asiáticos) ✓ Hipermétropes (no ven bien de cerca ni lejos) ✓ Fáquicos (con cristalino) Raro 5% Curso agudo URGENCIA
27. GLAUCOMA CONGÉNITO PIO patológica mayor 18mmHg 1 de 15 Recién nacidos vivos Bilateral 75% BUFTALMOS/MEGALOCORNEA Blefaroespasmo Fotofobia
28. BIOMETRÍA (medida del diámetro corneal y longitud axial del globo) DIAGNÓSTICO TONOMETRÍA GONIOSCOPÍA (Ángulo iridocorneal)
29. GONIOTOMIA (cortar membrana que bloquea salida) TRABECULECTOMIA TRATAMIENTO ES SIEMPRE QUIRÚRGICO
30. UVEITIS INFLAMACION UVEAL ANTERIOR (iris y cuerpo ciliar = iridociclitis) POSTERIOR (coroides y retina = coriorretinitis) SI SE AFECTAN AMBAS = PANUVEITIS
31. ANTERIOR POSTERIOR CLÍNICA Ojo rojo doloroso, baja visión fenómeno Tyndall (lampara hendidura), hipopion, precipitados retroqueraticos. Moscas volantes, visión niebla, no dolor Lesiones exudativas (activas) o cicatrices en coroides DIAGNÓSTICO CLINICO + LÁMPARA HENDIDURA FONDO DE OJO TRATAMIENTO Midriáticos Corticoides y si aumenta PIO disminuirla Según la etiología TOXOPLASMOSIS: sulfadiacina pirimetamina acido folinico 3-6 semanas ETIOLOGÍA MAS FRECUENTE IDIOPÁTICA TOXOPLASMOSIS (30-50% de todas) ASOCIACIONES ✓ 30% espondilitis anquilosante (30% con uveítis anterior desarrollara esta enfermedad) ✓ Sx Reiter: uretritis, poliartritis 20% uveítis anterior, HLAB27 ✓ Artritis reumatoide juvenil HLA B 27 ✓ Sarcoidosis (nódulos en iris, precipitados grasa carnero ✓ CITOMEGALOVIRUS : en inmunodeprimidos produce retinitis exudativo hemorrágica con vasculitis CD4 MENORES 100 tx con ganciclovir ✓ TOXOPLASMOSIS: Congenita, antecedente de primoinfeccion materna No dar esteroide!
33. Curso ENARM CATARATA Y CONJUNTIVA
34. Opacificación total o parcial del cristalino o la cápsula que condiciona disminución de la agudeza visual o ceguera. Una agudeza visual menor de 3/60 o 20/400 50% de personas de 65 o más años tienen catarata CATARATA 70 años La incidencia aumenta con la edad FACTORES DE RIESGO o Uso prolongado de esteroides o DM o Tabaquismo o Exposición prolongada a rayos UV y radiación ionizante
35. TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE CATARATA SE DEBE REALIZAR Estándar de oro para el Dx clínico de catarata cuando existen medios claros ✓ Agudeza visual y capacidad visual (con su graduación corregida) ✓ Examen de parpados, pestañas, puntos ✓ lagrimales y órbita. ✓ Movilidad y alineación ocular. ✓ Examen de la función pupilar. ✓ Medición de presión intraocular. ✓ Biomicroscopía de segmento anterior. ✓ Exploración del fondo de ojo. LOCS III
36. cuando no se corrige con lentes Anestesia local de elección NO ESPERAR A QUE ¨MADURE¨ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN ELECCIÓN Siempre que se pueda FACO + LIO Facoemulsificación por ultrasonido + colocación de lente intraocular en bolsa capsular. Vías de desarrollo Cirugía manual de pequeña incisión (MSICS) Capsulotomía YAG láser Opacidad capsular posterior (catarata secundaria)
38. Opacidad del cristalino presente desde el nacimiento siendo la causa más común de ceguera tratable en niños Mundo 1-13/10,000 Representando el 10% de ceguera infantil America latina 1/ 200-300 por año y 5-20% de ceguera infantil 71% aislada 14.5% asociada a enfermedades sistemicas siendo 89% bilateral CATARATA CONGÉNITA
39. 60% IDIOPATICA 10-25% GENETICA 0.1% INFECCIOSA 8-15 % OTRAS TORCH Bajo peso al nacer Pretermino Medicamentos durante el embarazo Madre >35 años Padres con antecedente de catarata FACTORES DE RIESGO
40. Realizar REFLEJO ROJO (BRUCKNER) en todos los niños RN en todas sus evaluaciones periodicas hasta los 6 meses Recuerda: • Al nacimiento • 7 y 28 dias de nacido • Después cada 2 meses hasta el año de edad Se considera normal cuando simultaneamente y equivalentemente se observa color, intensidad y claridad DIAGNÓSTICO POR 1ER CONTACTO Se puede usar clorhidrato de fenilefrina y ciclopentano para dilatar
41. Todo paciente con leucocoria estrabismo o nistagmo debera tener evaluación completa con: 3-6 meses Reflejo de fijación 6-12 meses Reflejo de fijación y seguimiento con oclusion alternante 3 años Agudeza visual <20/50 o diferencia de 2 lineas entre ambos ojos 5 años Agudeza visual <20/40 Pruebas de preferencia de la mirada Símbolos LEA Figuras Allen EVALUACIÓN AV PEDIÁTRICA
42. Reflejo rojo anormal o sospecha de reflejo rojo anormal Reflejo rojo asimetrico Sospecha de daño ocular severo Estrabismo, leucocoria o nistagmo Niños de alto riesgo REFERIR A OFTALMÓLOGO
43. OPACIDAD CENTRAL IGUAL O MAYOR A 3 MM Cristalino donde no es posible tener reflejo rojo simetrico y de buena calidad en pupilas no dilatadas IDEAL: CATARATA UNILATERAL→ entre las 4 y 6 semanas CATARATA BILATERAL → 4-14 semanas de vida SIEMPRE ANTES DE 4 MESES TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIONES
44. ENDOFTALMITIS AGUDA •Gérmenes más frecuentes: S. Epidermidis y S. Aureus •Gérmenes de endoftalmítis crónica: Propionibacterium Acnes OPACIFICACION CÁPSULA POSTERIOR •La mas frecuente •Características: •Perdida de visión progresiva en 2-3 años DESCOMPENSACION CORNEAL •Por daño del endotelio corneal •Puede ser necesario el trasplante Queratopatia bullosa PREVENIR: Con povidona yodada antes de qx Después de qx inyección cámara anterior cefuroxima Tratamiento con LASER YAG TRASPLANTE COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS
45. • GPC ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA ANISOCORIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CONTUSION OCULAR Y ORBITARIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA DE CONJUNTIVA Y ABRASION CORNEAL • GPC CATARATA SIN COMORBILIDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR 2013 • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS EN PRIMER NIVEL 2015 • GPC DIAGNOSTICO DE CATARATA EN EL RECIEN NACIDO 2013 • GPC TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA CATARATA CONGENITA 2013 • GPC DIAGNOSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL ADULTO CON CATARATA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION 2008 • GPC DIAGNOSTICP Y TX DE LA ESCLERITIS 2015 • GPC DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL QUERATOCONO 2010 • GPC OJO SECO EN ADULTOS • GPC ESTENOSIS CONGENITA DE LA VIA LAGRIMAL • GPC BLEFARITIS • GPC CHALAZION Y ORZUELO BIBLIOGRAFÍA
46. • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del desprendimiento de Retina Regmatógeno no traumático, México, Secretaria de Salud. 2010 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del desprendimiento de Retina Seroso, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Detección de Retinopatía Diabética en Primer nivel de atención, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de Retinopatía Diabética, México, Secretaria de Salud. 2009 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de la oclusión venosa de retina, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del Retinoblastoma, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento de la oclusión venosa de retina, México, Secretaria de Salud. 2013 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del estrabismo concomitante convergente, México, Secretaria de Salud. 2008 • Guía de practica clínica Diagnostico oportuno del estrabismo concomitante convergente, México, Secretaria de Salud. 2008 • Guía de practica clínica Diagnostico y Tratamiento del estrabismo paralitico, México, Secretaria de Salud. 2010 BIBLIOGRAFÍA