Cirrosis hepática

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1. Curso ENARM CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES
2. CIRROSIS DEFINICIÓN Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura normal del hígado en una estructura nodular anormal (nódulos de regeneración)
3. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y SECUNDARIA A OBSTRUCCIÓN CRÓNICA 1.- ALCOHOLISMO 2.- POSTHEPATITIS: C, B Y AUTOINMUNE 3.- ESTEATOSIS NO ALCOHÓLICA ENFERMEDADES CONGÉNITAS Y METABÓLICAS VARONES 40-49 años 200,000 CIRRÓTICOS EN MEXICO
4. CLÍNICA SIGNOS Y SÍNTOMAS Compensada o descompensada COMPENSADA: ASINTOMÁTICOS O DATOS INESPECIFICOS 40% 1.- Anorexia y perdida peso 2.- Debilidad y fatiga 3.- Osteoporosis COMPLICACIONES • Ascitis • Varices esofágicas • Encefalopatía DESCOMPENSADA: ICTERICIA, ASCITIS, ASTERIXIS, Hedor hepatico, ginecomastia, HEPATOMEGALIA, eritema palmar, TELANGIECTASIAS, atrofia testicular, vello ginecoide.
6. • BHC, QS, ES, TIEMPOS, PFH • Elevación de GOT > GPT • Elevación FA Y BILIRRUBINAS LABORATORIALES 1.- Antecedentes + Clinica 2.- Labs (child-pugh) 3.- USG abdominal convencional (91%) y doppler (93%) 4.- Endoscopia al diagnóstico y cada 2 años, 3 años si ausencia de varices DEFINITIVO : biopsia (sólo si duda y para etiología) (fibrosis + nódulos deregeneración) DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
7. CLASIFICACIÓN DE LA CHILD-PUGH Parámetros Puntuación 1 2 3 Bilirrubina (mg/dl) <2 mg/dl 2-3 mg/dl >3 mg/dl Ascitis Ausente Leve Moderada a grave TP 1-3 4-6 > 6 Encefalopatía Ausente Grado 1-2 Grado 3-4 Albúmina (g/dl) > 3.5 2.8 - 3.5 < 2.8 B A T E A CLASE A: 5-6 Puntos (enfermedad compensada) CLASE B: 7-9 Puntos (compromiso funcional significativo) CLASE C: 10-15 Puntos (enfermedad descompensada) PUNTOS CLASE SUPERVIVENCIA 1 AÑO % SUPERVIVENCIA 2 AÑOS % 5 A 6 A 100 85 7 A 9 B 81 57 10 A 15 C 45 35 CLASIFICACIÓN
8. ESTADIFICAR CON CHILD-PUGH ENVÍO A GASTROENTEROLOGÍA SI TIENE PFH ALTERADAS REVALORACION CLINICA C/2 MESES LABS C/6 MESES USG C/12 MESES (2 AÑOS)
9. HIPERTENSIÓN PORTAL Incremento del gradiente de presion portosistemico (Diferencia de presiones entre vena porta y vena cava inferior) Con un Gradiente de presion venoso hepatico (GPVH) mayor o igual a 10mmHg Ascitis (más común) Sangrado por varices esofágicas (más grave) Encefalopatía hepática Gastropatía, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepato-renal, hepato – pulmonar.
10. • Acúmulo patológico de líquido en cavidad peritoneal DEFINICIÓN • Cirrosis alcoholica • Hipertensión portal >10 mmHg ETIOLOGÍA • 50% Pacientes con cirrosis • 15% Muere al año • 44% Muere 5 años EPIDEMIOLOGÍA • SIGNOS: OLA O TEMPANO HIELO • MATIDEZ CAMBIANTE (1.5-3LT) • OLEADA ASCÍTICA (10LT) CLÍNICA: AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL . Matidez a la percusión en los flancos • PARACENTESIS TODO DIAGNOSTICO DE NOVO • TÉCNICA: FOSA ILIACA IZQUIERDA 30ML • ECOGRAFÍA ABDOMINAL DIAGNÓSTICO ASCITIS
11. PARACENTESIS REALIZAR A TODOS LOS PACIENTES CON ASCITIS > GRADO 2 Y CADA HOSPITALIZACION • Proteínas <15g/L dar profilaxis antibiótica (Norfloxacino o TMP/SMX) • Gradiente sérico ascítico GASLA >1.1g /dl (sugiere hipertensión portal) • Leucos/neutros > 250 o signos de infección dar cefotaxima 2gr c/8hrs TRATAMIENTO ASCITIS GII DIURÉTICOS: ESPIRONOLACTONA CON FUROSEMIDA (MAX: 400/160MG) • REFRACTARIA o GIII: PARACENTESIS EVACUADORA + DEXTRANOS O ALBUMINA ¿MALA RESPUESTA?: DERIVACION PORTO SISTEMICA (TIPS) ASCITIS
12. GRADOS DE ASCITIS GI.- LEVE SOLO SE VE POR ECOGRAFIA GII.- MODERADA CLINICAMENTE VISIBLE (NO AFECTA ACTIVIDADES) GIII.- GRAVE O A TENSION AFECTA (ACTIVIDADES)
13. PBA • 250 CELULAS PERITONITIS SINDROME HEPATO-RENAL DISMINUCIÓN TASA FILTRADO CREATININA > 1.5 MG/DL Excluir otras causas Expansión de volumen no normaliza función renal
14. • Anormalidades neuropsiquiatricas potencialmente reversibles en pacientes con disfuncion hepatica aguda o cronica despues de haber excluido otras anormalidades neurologicas y / o metabolicas DEFINICIÓN • ESTADO DE CONCIENCIA • FUNCION INTELECTUAL • CAMBIOS DE PERSONALIDAD • ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES CLÍNICA • DESCARTE • CLINICO • PRUEBAS: ELECTROENCEFALOGRAFIA Y TAC CRANEO (SI DUDA) • CLASIFICACIÓN: WEST-HEAVEN Y/O GLASGOW DIAGNÓSTICO • CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES • DISACARIDOS NO ABSORBIBLES: LACTOSA O LACTULOSA • ANTIBIÓTICOS:NEOMICINA O METRONIDAZOL TRATAMIENTO Etiologia y etiopatogenia • Hiperamonemia y respuesta inflamatoria • Neurotoxicidad y falsos neurotransmisores • Infección principal precipitante x5 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
15. SEGUNDA ELECCIÓN: NEOMICINA 500 MG C/6 HRS METRONIDAZOL 250 MG C/6 HRS Z
16. 50% pacientes con cirrosis presentaran varices 40% child A 85% child C Mortalidad 30% Recurrencia 70% HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
17. Sangrado Variceal Sangrado de una várice esofágica o gástrica al momento de realizar la endoscopia o la presencia de várices esofágicas grandes con presencia de sangrado en el estómago sin otras causas identificadas de sangrado. Tiempo Cero Es el tiempo desde la admisión a la atención médica Sangrado Clínicamente Significativo Transfusión de ≥ 2 U de sangre total en 24 h a partir del tiempo cero en conjunto con presión arterial sistólica ≤ 100 mmhg, cambios posturales de ≥ 20 mmhg y/o frecuencia cardiaca de ≥ 100 a partir del tiempo cero. Episodio Agudo de Sangrado Evento de sangrado en un intervalo de 120 horas (5 días) a partir del tiempo cero. Falla de Tratamiento Uno de los siguientes dentro de las primeras 120 horas: Hematemesis o sangre en el aspirado nasogástrico > 100 ml, 2 horas después del inicio de un tratamiento. Desarrollo de choque hipovolémico. Disminución de la Hb ≥ 3 g/dl en 24 horas. Resangrado Temprano Sangrado que ocurre después de > 120 horas pero < de 6 semanas del tiempo cero, con hemostasia previa mantenida por lo menos 24 horas. Resangrado Tardío Es el sangrado que ocurre ≥ 6 semanas desde el tiempo cero. Resangrado Clínicamente Significativo. Es definido como la presencia de melena o hematemesis recurrente y por lo menos uno de los siguientes: Ingreso a hospital. Transfusión de concentrado eritrocitario. Disminución de 3 gr/dl la hemoglobina Muerte dentro de las primeras 6 semanas. Mortalidad Temprana Muerte dentro de las primeras 6 semanas del episodio inicial del sangrado
18. ESTANDAR DE ORO ENDOSCOPIA DIAGNOSTICO RIESGO DE SANGRADO ➢ 5mm ➢ Signos rojos: Estria roja, punto de fibrina, hematoquiste, mancha rojo cereza ➢ 50% remite espontáneamente, 80% remite con tratamiento, 70% no tratado muere
19. 1.- Resucitación hemodinámica ABC 2.- Manejo del sangrado RESUCITACIÓN • Líquidos IV para mantener TA >100 mmHg • Paquete Globular si HB <7 • Concentrado Plaquetario si plaquetas menores a 50,000 • PFC si TP >1.5 su valor normal TRATAMIENTO CONTROL DE HEMORRAGIA TRES MOMENTOS • PROFILAXIS PRIMARIA • TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA • PROFILAXIS SECUNDARIA
20. Abstinencia alcohólica Beta-bloqueador no selectivo Propanolol 20-40mg c/12hrs para FC 50-55 lpm Ligadura variceal endoscopica PROFILAXIS 1ª 2ª
21. • TERLIPRESINA 2MG 4-6HRS X 5 DÍAS (VASOPRESINA) • OCTREOTIDE 50MCG X HRS X 5 DÍAS (SOMATOSTATINA) • ANTIBIÓTICO CEFTRIAXONA 1GR/DIA IV X 7 DIAS CAMBIAR A CIPRO SI SE DA DE ALTA FÁRMACOS (AL INGRESO) • Ligadura de várices • Escleroterapia (segunda opción) • Adhesivo tisular (N-Butilcianoacrilato) Si varices mas alla de cardias TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO HASTA 2 VECES (PRIMERAS 12 HRS) • Sonda con balon de sengstaken-blakemore (60-90% de efectividad) • Sonda linton (varices gastricas) TAPONAMIENTO (Si hay endoscopia, falla 2ª endoscopia y no más de 24hrs) • Anastomosis portocava intrahepática • Child B con sanfgrado activo y Child C TIPS (72hrs) CONTROL HEMORRAGIA AGUDA
24. SEGUIMIENTO Y PRONOSTICO
25. BIBLIOGRAFÍA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA EN EL ADULTO • GPC MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPATICA • GPC DIAGNSOTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS VARICES ESOFAGICAS EN EL ADULTO