DEMENCIA

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1. CURSO ENARM DEMENCIAS
2. CLAVE CLINICA + EPIDEMIOLOGIA • ORIENTACION • MEMORIA • ATENCION • CALCULO • LENGUAJE • PRAXIAS • GNOSIAS DISMINUCIÓN DE FUNCIONES MENTALES SUPERIORES GENERALIDADES
3. 5 DIAGNÓSTICO MINI – MENTAL STATE EXAMINATION O DE FOLSTEIN ANORMAL < 24 Laboratorio e imagen para descartar causas reversibles. 1 DEFINICIÓN Deterioro crónico de las funciones mentales superiores. Adquirido y en presencia de nivel de consciencia y atención normales. 2 ETIOLOGÍA No reversibles 70% / reversibles 10% 3 EPIDEMIOLOGÍA 47 MILLONES DE PERSONAS EN EL MUNDO 860 MIL PACIENTES EN MEXICO 4 CLÍNICA Deterioro de las funciones mentales superiores GENERALIDADES
4. DETERIORO COGNOSCITIVO LEVE 19 – 23 MODERADO 14 – 18 SEVERO < 14
5. IRREVERSIBLES • DEMENCIAS VASCULARES (SUBCORTICAL) • DEMENCIAS POSTRAÚMATICAS • DEMENCIA ALCOHÓLICA REVERSIBLES • ENFERMEDADES METABOLICOCARENCIALES: TIROIDEAS, ADRENALES, PELAGRA, UREMIA, WILSON, DEFICIENCIA DE VITAMINAS B12 Y B1, FOLATO, PORFIRIA, ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. • ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS: SÍFILIS, MENINGITIS, ENCEFALITIS, VASCULITIS (LES). • PROCESOS INTRACRANEALES: NEOPLASIAS, HEMATOMA SUBDURAL, HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA • DEPRESIÓN NO TRATABLES E IRREVERSIBLES ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: • ALZHEIMER (CORTICAL) • PICK (CORTICAL) • PARKINSON • HUNTINGTON ENFERMEDADES INFECCIOSAS: VIH, CREUTZFELDT-JAKOB OTRAS: ESCLEROSIS MÚLTIPLE, DEMENCIA DIALÍTICA DEMENCIAS
6. ALZHEIMER Trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible caracterizado por: DETERIORO COGNOSCITIVO Y CONDUCTUAL que interfiere con el funcionamiento social y ocupacional. Es una ENFERMEDAD INCURABLE con un periodo preclínico largo y curso paulatino TRASTORNOS DE MEMORIA MODERADOS DEPENDENCIA TOTAL CON PERDIDA COGNOSCITIVA GRAVE CASOS DE DEMENCIA INCIDENCIA EN MEXICO > 80 AÑOS
7. FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO PLACAS B AMILOIDE EN HIPOCAMPO – Memoria OVILLOS NEUROFIBRILARES DE PROTEINA TAU – Soporte neuronal ENVEJECIMIENTO 0.7% ANUAL > 60 AÑOS HISTORIA FAMILIAR DE ALZHEIMER PORTACION DE GEN APO E4 GEN APO E4
8. CLÍNICA - Alteración de la memoria episódica (eventos personales) - Alteración de la memoria semántica (Integración de conceptos) MANIFESTACIONES COGNOSCITIVAS COMPORTAMIENTO Y PSICOLOGICAS - Apatía y trastorno del apetito - Hiperactividad - Alteración del estado de ánimo - Psicosis CONVULSIONES, INFECCIONES, INCAPACIDAD PARA TRAGAR, DESAPARECE LENGUAJE, GRUÑIDOS, SOMNOLENCIA E INCONTINENCIA PRECLINICA LEVE MODERADA SEVERA
10. SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS DE DEMENCIA ESCALA DE DEPRESIÓN DE CORNELLPARA EVALUAR DEPRESION
11. DIAGNÓSTICO 1.- Sospecha clínica y factores de riesgo para demencia Alzheimer 2.- Deterioro cognoscitívo demostrado por test MINI MENTAL STATE EXAMINATION Mini-cog moderada-severa Moca leve 3.- Realizar TAC o RM (eleccción) para descartar causas reversibles (BHC, QS,ES, TSH) 4.- Confirmar diagnóstico con criterios NINCDS-ADRDA y estadificar gravedad con escala GDS O FAST 5.- Tratamiento de la enfermedad de acuerdo a gravedad Ningun fármaco detiene la progresión de la enfermedad 1.- Inhibidores de acetilcolinesterasa 2.-Moduladores glutamina
12. TRATAMIENTO Inhibidores de la acetilcolinesterasa (Rivastigmina) = leve Inhibidores NMDA (Memantina) = moderada – severa PRONÓSTICO Muerte por infecciones (neumonía) en 3 – 10 años desde el inicio ALZHEIMER
15. DEMENCIA VASCULAR Demencias secundarias a una o varias lesiones vasculares cerebrales de cualquier etiología CAUSA DE DEMENCIA PACIENTES CON EVC MULTI-INFARTO / ESTRATEGICA / SUBCORTICAL / POST INFARTO / MIXTA / HEMORRAGICA
16. FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO VASCULARES EVC CAMBIOS COGNOSCITIVOS SILENTES
17. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO o Deterioro cognoscitivo o Lesiones cerebrovasculares demostradas por imagen o Relación temporal entre demencia y lesiones de 3 meses
18. DIAGNÓSTICO 1.- Sospecha clínica y factores de riesgo para demencia VASCULAR 2.- Deterioro cognoscitívo demostrado por test MOCA CRITERIOS NINDS / AIREN HACHINSKI 3.- Realizar TAC o RM 4.- TRATAMIENTO DE REHABILITACION Y FARMACOLOGICO 1.- INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
19. TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO CLÍNICA CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA DEMENCIA RIVASTIGMINA / MEMANTINA CLÍNICO. MINIMENTAL + NINCDS PÉRDIDA DE FUNCIONES MENTALES SUPERIORES PERDIDA PAULATINA DE FUNCIONES MENTALES SUPERIORES AUMENTA 1% ANUAL A PARTIR DE 60 AÑOS PLACAS B AMILOIDE Y OVILLOS NEUROFIBRILARES ALZHEIMER 1ª CAUSA REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN CLÍNICO + IMAGEN (TAC O RMN) PÉRDIDA DE FUNCIONES MENTALES SUPERIORES HEMORRAGIA O ISQUEMICA CEREBRAL 2ª EN FRECUENCIA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR VASCULAR 2ª CAUSA RIVASTIGMINA LEVODOPA BDZ ANTIPSICOTICOS CLÍNICO + CRITERIOS DCL DEMENCIA + ALUCINACIONES + PARKINSONISMO + TRASTORNO SUEÑO REM CUERPOS DE LEWY CORTICALES Y EN GANGLIOS BASALES 3ª EN FRECUENCIA MAL PRONOSTICO CON SUPERVIVENCIA DE 5-8 AÑOS DESDE DIAGNOSTICO CUERPOS DE LEWY A NIVEL CORTICAL INCLUSIONES INTRACELULARES DE A - SINUCLEINA CUERPOS DE LEWY ISRS ANTIPSICOTICOS CLINICO + CRITERIOS DFT VC DESINHIBICION SOCIAL IMPULSIVIDAD Y PERDIDA DE JUICIO MEMORIA CONSERVADA AL INICIO NEURONAS Y CUERPOS DE PICK, AFECTA A “JOVENES” 4ª EN FRECUENCIA AFECTA A 45 – 65 AÑOS ANTECEDENTE FAMILIAR 50% PÉRDIDA NEURONAS FRONTOTEMPORALE Y ACUMULACION DE PROTEINA TAU ENFERMEDAD DE PICK ES FATAL, MORTALIDAD 100% A LOS 12 – 24 MESES HISTOPATOLÓGICO TODO LO DEMÁS ES NORMAL. DEGENERACIÓN ESPONG IFORME DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA + MIOCLONIAS + ATAXIA+ SX PSIQUIATRICO AFECTA A JÓVENES VERDADEROS ESPORADICA GENETICA ADQUIRIDA (VACAS LOCAS) ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME POR PRIONES CREUTZFELDT – JAKOB (ECJ) CUADRO COMPARATIVO DE LAS DEMENCIAS
20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS 3 D
21. BIBLIOGRAFÍA ▪ Guia de practica clinica diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de alzheimer ▪ Guia de practica clinica diagnóstico y tratamiento de demencia vascular en el adulto en los tres niveles ▪ Diagnóstico y tratamiento del deterioro cognoscitivo en el adulto mayor en el primer nivel de atencion