02. 1 Fibrilación auricular

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2. FIBRILACION AURICULAR ACTIVACION AURICULAR RAPIDA >300LPM, DESORGANIZADA CON DETERIORO DE LA FUNCION AURICULAR. EN EL EKG: AUSENCIA ONDA P Y PRESENCIA ONDAS F (ONDAS FIBRILATORIAS) CLASFICACION PRIMER EPISODIO PAROXISTICA < 48HRS PERSISTENTE >7 DIAS O REQUIERE CARDIOVERSION PERMANENETE CRONICA NO CARDIOVIERTE NI SE INTENTA
3. EPIDEMIOLOGIA ARRITMIA SOSTENIDA MAS FRECUENTE DEL SER HUMANO COMPLICACION MAS FRECUENTE EL EMBOLISMO!! FORMA MAS FRECUENTE DE INICIO: FA PAROXISTICA SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA TERMINA EN FA PERMANENTE
4. CLINICA • PALPITACIONES • DISNEA • SINCOPE
5. DIAGNOSTICO EKG (REPETIR CADA 3 MESES) REALIZAR ECOGRAFIA TRANSESOFAGICA: TROMBOS TRANSTORACICO: ESTRUCTURAL
6. TRATAMIENTO TERAPIA ANTITROMBOTICA CONTROL DE LA FRECUENCIA (<110) CONTROL RITMO (CARDIOVERSION/ PREVENCION) CARDIOVERSION ELECTRICA (INESTABLE O FALLA DE CARDIOVERSION FARMACOLOGICA) CARDIOVERSION FARMACOLOGICA (ESTABLE) PREVENCION DE RECURRENCIAS (ARRITMIA > 2 AÑOS, MULTIPLES INTENTOS DE CARDIOVERSION ANTIARRITMICOS IC Y III)
7. DIAGNOSTIQUE UNA FA! QUE HAGO!!  INESTABLE 1. CARDIOVERSION ELECTRICA URGENTE BAJO SEDACION Y ANALGESIA 2. ANTICOAGULACION INMEDIATA CON HEPARINA O ACOD 3. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FARMACO
8.  ESTABLE 1. ANTICOAGULACION PERMANENTE SI CHA2DS2VASC >2 2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FARMACO 3. CARDIOVERSION SOLO SI:  PACIENTE NO MEJORA CON CONTROL DE LA FRECUENCIA  CAUSA DESENCADENANTE DE FA REVERSIBLE  CAPACIDAD PARA MANTENER RITMO SINUSAL SI CARDIOVERSION VALORAR TIEMPO… < 48 HRS: CARDIOVERSION Y ANTOAGULACION POSTERIOR X 4 SEMANAS > 48 HRS O DESCONOCES TIEMPO: REALIZAR ECOCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA SIN TROMBO: CARDIOVERSION Y ANTICOAGULACION POSTERIOR POR 4 SEMANAS ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO O NO TENGO ECOCARDIOGRAMA: ANTICOAGULACION 3 SEMANAS PREVIAS Y 4 DESPUES DE CARDIOVERSION 4. PREVENCION DE RECURRENCIAS CON FARMACO
9. ESCALA RIESGO EMBOLICO REPETIR CADA 2 AÑOS 0 = NO DAR AC ASS + CLOPIDO 1 = DAR AC SI HOMBRE >2 = SIEMPRE DAR AC
10. RIESGO HEMORRAGICO USAR HAS BLED > 3 RIESGO ALTO, AJUSTAR ACO
11. ACOD (DIRECTOS) = INHIBIDORES DE TROMBINA Y Xa. MENOS RIESGO DE EVC HEMORRAGICO (RECOMENDADOS SI DISPONIBLES) Vs ANTAGONISTAS VITAMINA K (WARFARINA) ESTANDAR DE ORO HISTORICO (RECOMENDADO SI PROTESIS VALVULAR) INR 2-3 - USAR OCLUSOR DE OREJUELA SI ANTICOAGULACION ESTA CONTRAINDICADA
12. DIGOXINA DIGOXINA B BLOQ CONTROL DE LA FRECUENCIA
13. PROPAFENONA CARDIOVERSION EN FA
15. SOLO EN IC CLASE III Y IV SE DA AMIODARONA RESTO SE DA DRONEDARONA
16. ALETEO O FLUTTER AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROENTRADA EN TORNO AL ANILLO TRICUSPIDEO (240-300 LPM) • COMUN: ANTIHORARIO/ EPOC/RESISTENTE A ANTIARRITMICOS • ATIPICO: HORARIO/SOBRE CICATRICES, FORAMEN OVAL • IMAGEN EN EL EKG EN DIENTES DE SIERRA TRATAMIENTO • TX ANTITROMBOTICO (AUNQUE TENGA RIESGO LEVE) • CARDIOVERSION ELECTRICA SINCRONIZADA MAS EFICAZ • RECURRECNIAS O PRIMER EPISODIO MAL TOLERADO: ELECCION ABLACION CON RADIOFRECUENCIA DEL ISTMO CAVOTRICUSPIDEO
18. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
19. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN) DOBLE VIA DE CONDUCCION (VIA RAPIDA PR NORMAL Y VIA LENTA PR LARGO) AFECTA MUJERES EDAD MEDIA CLINICA • TAQUICARDIA INICIO Y FIN BRUSCO 160-200 LPM, PALPITACINES, HIPOTENSION, SINCOPE, DISNEA. EKG: • ONDA P RETROGRADA CASI SUMUTANEA AL QRS PRODUCIENDO DEFORMACIONES: PSEUDOR EN V1 Y PSEUDOS CARA INF • ONDAS A EN CAÑON YUGULARES: SIGNO DE LA RANA TRATMIENTO: • COMPROMISO HEMODINAMICO: CARDIOVERSION ELECTRICA • SIN COMPROMISO HEMODINAMICO: MANIOBRAS VAGALES 1RO/SINO MEJORA 2DO INFUSION ADENOSINA O VERAPAMILO • AMIODARONA ELECCION CARDIOPATIA ESTRUCTURAL, DETERIORO VI • PROFILAXIS NUEVOS EPISODIOS O RECURRECIAS: ABLACION CON RADIOFRECUENCIA
21. SINDROMES DE PREEXCITACION (WPW) APARECE CUANDO EXISTE DE FORMA CONGENITA UNA VIA ACCESORIA (KENT) (DESPOLARIZA PARTE DE LOS VENTRICULOS PRECOZMENTE ¨ONDA DELTA¨) ORTODROMICA: CONDUCCION BAJA POR NODO AV Y SUBE POR VIA ACCESORIA, EL PR ES CORTO (ES EL + FREC) • ANTIDROMICAS: CONDUCCION BAJA VIA ACCESORIA Y SUBE POR NODO AV, PR MUY ANCHO: TIPO MAHAIM (SOLO ANTEROGRADA) O COUMEL (SOLO RETROGRADA) TRATAMENTO • AGUDO: TX DEL TRIN • SX WPW +FA + CONDUCCION ANTEROGRADA: URGENCIA PUEDE CAUSAR FV: INESTABLE CARDIOVERSION /ESTABLE: ANTIARRITMICOS IC, PROCAINAMIDA O CARDIOVERSION • DEFINTIVO: ABLACION DE LA VIA ACCESORIA • NUNCA DIGOXINA OCALCIOANTAGONITAS PARA LA FA EN ESTOS CASOS
23. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA 3 O MAS LATIDOS CONSECUTIVOS EN VENTRICULOS A MAS DE 100 LPM (QRS ANCHO) ETIOLOGIA:REENTRADA POR CICATRIZ DE UN IAM PREVIO CARACTERISTICAS • SOSTENIDA +30 S CON ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y SINTOMAS • NO SOSTENIDA -30 S Y ASINTOMATICA MORFOLOGIA: • MONOMORFA: QRS IGUAL EN TODOS LATIDOS • POLIMORFA: QRS VARIA ENTRE LATIDOS • BIDIRECCIONAL: ALTERNANCIA EN LA DIRECCION DEL EJE DEL QRS EKG: TAQUICARDIA QRS ANCHO +12S CON DISOCIACION AV, SE INCIA CON EXTRASISTOLE VENTRICULAR TX • C/COMPROMISO HEMODINAMICO: CARDIOVERSION ELECTRICA • S/COMPROMISO: CARDIOVERSION O FARMACOS (PROCAINAMIDA, AMIODARONA) • RECURRENCIAS: VALORAR TOLERANCIA HEMODINAMICA Y FEVI • SI AMBAS SON BUENAS: ABLACION • SI UNA ES MALA: DAI
25. SINDROME QT LARGO ALTERACION DE LAS CORRIENTES IONICAS DE MEMBRANA QUE ALARGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION (CEL PURKINJE Y M) ETIOLOGIA: • ADQUIRIDO: + FREC POR USO DE FARMACOS • CONGENITO: SINDROME ROMANO WARD (AUTOSOMICO DOMINANTE), SX DE JERVELL LANGE NIELSEN (AUTOSOMICO RECESIVO LIGADO A SORDERA CONGENITA) CLINICA • TAQUICARDIA RAPIDAS Y PRODUCEN SINCOPES Y SE AUTOLIMITAN, PUEDEN GENERAR FV Y MUERTE SUBITA EKG: PROLOGACION QT, TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMORFICAS EN TORSION DE PUNTAS TRATAMIENTO • TORSADE POINTES QUE NO LIMITA: CARDIOVERSION • AGUDO: TRATAR DESENCADENANTE Y TAQUICARDIZAR AL PACIENTE (SULFATO DE MAGNESIO) O MARCAPASO TRANSITORIO • CONGENITO: B-BLOQUEANTES TORSION DE PUNTAS QT LARGO T. VENTRICULARES
26. MORTAL
27. SINDROME DE BRUGADA GENETICA/GEN SCN5A AFECTADO/AFECTA CANAL DE SODIO CARDIACO/ES UNA TV POLIMORFICA CLINICA: EPISODIOS ARRITMICOS DURANTE EL SUEÑO, EN PRESENCIA DE FIEBRE O TOMA DE ANTIARRITMICOS GRUPO I (CAUSA MUERTE SUBITA FAMILIAR) EKG: TRATAMIENTO: • SINTOMATICOS: EVITAR DESENCADENANTES Y DAI
28. FIBRILACION VENTRICULAR ARRITMIA QUE PRODUCE PERDIDA INMEDIATA DE LA CONSCIENCIA Y SINO SE TRATA CAUSA LA MUERTE ETIOLOGIA: ISQUEMIA CARDIACA PEOR PRONOSTICO Y MAYOR MORTALIDAD POR LA EXTENSION DEL INFARTO NO POR LA ARRITMIA. TRATAMIENTO: ETIOLOGICO O DAI
30. MUERTE SUBITA CARDIACA PARADA CARDIORRESPIRATORIA QUE ACONTECE EN LA PRIMERA HORA DE EVOKUCION DE SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD