Intoxicaciones

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1. CURSO ENARM INTOXICACIONES
2. INTOXICACIÓN POR AGROQUÍMICOS Toda persona expuesta a plaguicida que presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones clínicas de intoxicación localizada o sistémica. Los insecticidas organofosforados comparten un mecanismo comun de INHIBICION DE LA ENZIMA COLINESTERASA Y PUEDEN CAUSAR SINTOMAS SIMILARES DOMÉSTICOS •Artículos de jardinería, aerosoles de ambiente, insecticidas, raticidas. INDUSTRIALES •Uso agrícola o veterinario para control de plagas •Fumigación para control de plagas SANITARIO •Control de vectores FUENTES DE ORGANOFOSFORADOS EXPOSICION POR VIA CUTANEA, MUCOSA, ORAL O INHALACION: MINUTOS A HORAS CARBAMATOS N-METILO
3. 1.- Acetilcolina: Neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular a nivel de la célula postsináptica y se distribuyen en SNC y periférico (toxina botulínica, vecuronio, atropina) 2.- Receptores de acetil colina: NICOTINICOS Y MUSCARINICOS (contracción muscular, funciones cognitivas, gastrointestinales, nerviosas, cardiacas, glandulares, musculo liso) 3.- Colinesterasa: Elimina la acetilcolina, catabolizándola en colina y acetato. SINDROME COLINERGICO AGUDO: AUMENTO DE ACETILCOLINA E HIPEREXITACION 1ª CAUSA DE MUERTE PARO CARDIORRESPIRATORIO 2ª BRADICARDIA / TAQUICARDIA 1. CLINICA Y FISIOPATOLOGIA Diarrea U incontinencia urinaria Miosis Broncorrea Broncoespasmo Emesis Lagrimeo excesivo Salivación excesiva
4. 2.SÍNDROME INTERMEDIO • 18% DE LOS CASOS • 12-96 HORAS DESPUES DE EXPOSICION • PARÁLISIS TIPO II, PARÁLISIS DE MÚSCULOS: OCULARES, PROXIMALES DE EXTREMIDADES Y RESPIRATORIOS • RESOLUCIÓN 4-18 DÍAS • SINDROME PURAMENTE MOTOR 3.NEUROPATIA RETARDADA • RARA • ENTRE 7-21 DÍAS DESPUES DE EXPOSICION • PARESTESIAS Y DOLOR MUSCULAR EN GEMELOS, DEBILIDAD DE MÚSCULOS DISTALES DE MP, MARCHA ATÁXICA, ARREFLEXIA OSTEOTENDINOSA • SINTOMAS DURAN SEMANAS MESES E INCLUSO AÑOS
5. DIAGNÓSTICO 1.- CLINICO PRESUNTIVO = EXPOSICION + CLINICA *INICIAR TRATAMIENTO DE MANERA INMEDIATA SIN ESPERAR LABORATORIOS 2.- MEDICION DE ACTIVIDAD DE COLINESTERASA PLASMATICA – BUTILCOLINESTERASA ERITROCITARIA – ACETILCOLINESTERASA DISMINUCION 20-30% = LEVE 50% = MODERADA 80-90% = GRAVE 3.- PRUEBA ATROPINICA: ADMINISTRAR 1MG ATROPINA IV EN ADULTOS, SI NO HAY RESPUESTA PROBABLE INTOXICACION 4.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: METABOLITOS URINARIOS Realizar monitoreo de colinesterasa en personal que manejo carbamatos y organofosforados: BASAL (2 VALORES 72HRS DIFERENCIA) Y CADA 6 MESES
6. PRONÓSTICO MORTALIDAD DEL 47% GLASGOW 13 MORTALIDAD DEL 37%
7. MANEJO DESCONTAMINACIÓN ELIMINAR EXPOSICION, QUITAR ROPA, LAVAR PIEL TRASLADAR MANEJO DE VÍA AÉREA ABC CARBÓN ACTIVADO sin catártico por SNG o VO 50MG LAVADO GASTRICO SI DOSIS LETAL <2 HRS LÍQUIDOS Y MANEJO FARMACOLÓGICO Manejo de sostén en ATROPINIZACIÓN 1ERA VÍA LIQUIDOS Sol. Salina Bolos 500-1000 ml en 10 o 20 minutos 2NDA VÍA ATROPINA 1-4 mg adultos 0.02 mg/kg niños
8. MANEJO MANTENER ATROPINIZACION POR 3-5 DIAS 0.02 A 0.08 MG/KG/HORA EN INFUSION VALORAR SONDA VESICAL ADMINISTRAS O2 DE MANERA ADECUADA VALORAR BDZ SI AGITACION O CONVULSIONES METILPREDNISOLONA SI INTOXICACION POR PARAQUAT
9. Intoxicación por benzodiacepinas Intoxicación por opioides Depresión del SNC por potenciación del GABA-A Depresión del sistema nervioso central por agonismo de receptores opioides 1. Definición Uso excesivo o combinado de diazepam, alprazolam, clonazepam, midazolam, etc. Uso o sobredosis de morfina, fentanilo, heroína, tramadol, codeína, etc. 2. Etiología Modulación alostérica positiva del GABA-A → inhibición neuronal generalizada Agonismo de receptores µ-opioides → inhibición de centros respiratorios y disminución del tono simpático. 3. Fisiopatología Somnolencia, ataxia, disartria, disminución del nivel de conciencia (sin depresión respiratoria marcada) Triada clásica: Miosis + depresión respiratoria + disminución del estado de alerta ANALGESIA – EUFORIA - SEDACION 4. Clínica principal Clínico. Considerar intoxicación mixta si hay depresión respiratoria Clínico + sospecha epidemiológica (Usuario de drogas IV) Pupilas puntiformes, respuesta a naloxona 5. Diagnóstico ABC inicial + FLUMAZENIL (0.2 mg IV, repetir hasta 3 mg máx. – usar con precaución por riesgo de convulsiones) ABC inicial + NALOXONA (0.4–2 mg IV, repetir cada 2–3 min, máx. 10 mg) 7. Tratamiento Flumazenil (antagonista GABA-A; usar solo en intoxicación pura sin dependencia crónica) Naloxona (antagonista opioide) 8. Antídoto específico INTOXICACION POR OPIOIDES Y BDZ
10. Descripción Categoría Alteración física y mental por consumo reciente excesivo de alcohol etílico. Definición - Grado I (0.3–1): Euforia, desinhibición, incoordinación - Grado II (1.5–2): Confusión, marcha inestable - Grado III (2–3): Estupor, hiporreflexia - Grado IV (>3): Coma, muerte 4-9 rango letal Clasificación (g/L) - Leve: Euforia, disartria, marcha ataxia - Moderada: Vómito, somnolencia - Grave: Hipotermia, depresión respiratoria, coma Clínica - Clínico: Historia, examen físico (ECG, signos vitales) - Laboratorio: Alcoholemia, glucemia, electrolitos, función renal Diagnóstico - Soporte vital ABC - Oxígeno, líquidos IV - Tiamina 100mg IV (prevención de encefalopatía de Wernicke sobre todo pacientes cronicos) - Monitoreo neurológico y respiratorio - No se recomienda lavado gástrico ni carbón activado Tratamiento - Encefalopatía de Wernicke - Hipoglucemia, acidosis láctica - Aspiración pulmonar, arritmias Complicaciones Consumo excesivo: >25 g/día mujeres >40 g/día hombres >20% de las calorías totales de la dieta INTOXICACION POR ALCOHOL
11. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN Ingesta de 6 gr o 150mg/kg por día en un periodo de más de 24 hrs o la ingesta de al menos 10g o 200 mg/kg en menos de 24 hrs. Daño hepático = 150-200 mg/kg ACETAMINOFÉN DOSIS TÓXICA AUMENTO DE NAPQI (N-ACETIL-P-BENZOQUINONA IMINA) SATURACION DE GLUTATION DAÑO HEPATICO Su metabolismo es hepatico 90% glucuronidacion y 10% oxidacion cyp450 con formacion de NAPQI. En intoxicacion las vias de conjugacion se saturan
12. CLINICA
13. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO 1.- ANTECEDENTE EPIDEMIOLOGICO 2.- MEDICION NIVELES DE ACETAMINOFEN (4-24HRS) 3.- USAR NORMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW PARA CONOCER RIESGO DE TOXICIDAD HEPATICA 4.- SOLICITAR AST: VALORES >1000 HEPATOTOXICIDAD RIESGO DE HEPATO-TOXICIDAD > 200 ug/ml A LAS 4 HRS > 6.25 ug/ml A LAS 24 HRS < 1 HR LAVADO GÁSTRICO < 2 HORAS CARBÓN ACTIVADO 1G/KG 8-10 HRS N-ACETILCISTEINA SI RIESGO DE TOXICIDAD POR RUMACK TRASPLANTE HEPÁTICO SI DAÑO HEPATICO IRREVERSIBLE
14. Duración / Frecuencia Dosis Fase Vía Infundir en 60 min 150 mg/kg Fase 1 (ataque) IV (21 horas) Infundir en 4 h 50 mg/kg Fase 2 Infundir en 16 h 100 mg/kg Fase 3 21 horas 300 mg/kg Total Una sola dosis 140 mg/kg Ataque Oral (72 horas) Cada 4 h × 17 dosis 70 mg/kg Mantenimiento DOSIS DE NAC
15. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO) GAS INCOLORO E INODORO PRODUCIDO POR LA COMBUSTION INCOMPLETA DE CUALQUER COMBUSTIBLE FOSIL 210-300 MAS AFÍNIDAD A LA HB QUE EL O2 FORMA CARBOXIHEMOGLOBINA DISMINUYE LA FIJACION DE 02 A LA HB Y SU APORTE A TEJIDOS BLOQUEA PRODUCCION DE ATP Y GENERA METABOLISMO ANAEROBIO TOXINDROME HEMOGLOBINOPATICO HIPOXIA CELULAR, ACIDOSIS, APOPTOSS Y NECROSIS 50% DE LAS VICTIMAS MORTALES EN INCENDIOS
16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR GRADO DE SEVERIDAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS GRADO • Cefalea • Naúsea • Vómito • Visión borrosa Leve • Confusión • Síncope • Dolor torácico • Disnea • Debilidad • Taquicardia • Taquipnea • Rabdomiolisis Moderado • Palpitaciones • Disrritmias • Hipotensión • Isquemia miocárdica • Paro cardiorespiratorio • Edema pulmonar no cardiogénico • Convulsiones • Coma Grave
17. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GASOMETRIA ARTERIAL EKG RX TORAX QS MARCADORES CARDIACOS TAC CRANEO MEDICION DE CARBOXIHEMOGLOBINA • OXIGENO AL 100% • MASCARILLA FACIAL SIN RETORNO A 15L/MIN • MANTENER HASTA NORMALIZACION DEL ESTADO NEUROLOGICO HASTA 12 HRS • CONSIDERAR O2 HIPERBARICO SI COHB > 20%
18. INTOXICACIÓN POR METALES PESADOS Se denominan metales pesados a aquellos con una densidad especifica de 5g/cm3, plomo, mercurio, aluminio, arsénico, cadmio y níquel
19. Diagnostico Crónico Agudo Medición de plomo sérico Neuropatía periférica, retraso del desarrollo, problemas cognitivos, has, síndrome de Fanconi Enrojecimiento de mucosas, ulceras, náuseas, vomito, signo de Burton. SNC: niños alteración del IQ, HIC, encefalopatía toxica, adultos debilidad, letargia, insomnio, pérdida de memoria, anorexia, convulsiones, nefritis túbulo intersticial, anemia aplásica Plomo Mercurio sérico <10 ug/l Mercurio en orina <20 ug/l Coreoatetosis, neurastenia y eretismo, falla renal, acrodinia, disfunción cerebral Temblor, alteraciones de la personalidad y estomatitis Gingivitis, salivación, neuropatía periférica, alteraciones de la personalidad, el sueño, sabor metálico Mercurio Orina >50 ug/l en 24 hrs o pelo o uñas 1 mg/kg Últimos 6-12 meses >3ug/l en 24-48hrs Hiperhidrosis, melanosis, hiperqueratosis, Malignización Malestar general, fatiga, cefalea, fiebre, dolor abdominal, anorexia, daño hepático, pancitopenia , neuropatía sensorial, hematuria, oliguria Arsénico Talio en orina, sangre o cabello Vomito, diarrea,, dolor abdominal, erupción acneiforme en cara, leuconiquia (lineas de mess), alopecia, perdida de vello, neuropatía periférica, ataxia, atetosis, parálisis de nervios craneales, coma y muerte, alt psiquiátricas Talio Tratamiento Fuente • Dimercaprol (bal) encefalopatía aguda por plomo • Succimer (dmsa) intoxicación moderada a severa (aguda o crónica) • Cana2edta encefalopatía por plomo, intoxicación moderada • D penicilamina (si no existen otros quelantes ) Baterías, enlatados, armas de fuego, soldaduras, cosméticos, pintura a base de plomo, balas, gasolina,, remedios caseros: azarcon, medicina herbaria ayurvedica • Dimercaprol (bal) intoxicación aguda por mercurio • Succimer (DMSA) intoxicación por mercurio • D penicilamina Lámparas de vapor, tubos fluorescentes, termómetros. Mercurio orgánico: más peligrosos conservadores, merbromina (antiséptico), peces predadores • Dimercaprol (bal) intoxicación aguda por arsénico inorgánico • D penicilamina Agua contaminada por fuentes geológicas, otros: insecticidas, combustibles fósiles, conservadores de madera y algodón . • Azul de prusia Raticidas, pirotecnia, industria de diamantes artificiales, vidrio de alta refracción, chips de computadores, fábricas de cemento, fundidoras y humo de cigarro
20. BIBLIOGRAFÍA • Prevención primaria, diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la intoxicación aguda por agroquímicos en el primer nivel de atención 2008 • Diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas por opiáceos y benzodiacepinas en los tres niveles de atención. • Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por metales: plomo, mercurio, arsénico y talio en el primer, segundo y tercer niveles de atención • Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por monóxido de carbono • Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por acetaminofén en los tres niveles de atención. • Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol etílico en el adulto en el segundo y tercer nivel de atención.