02. Arritmias (Bradiarritmias, Taquiarritmias)

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2. CASO CLINICO  MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD QUE CONSULTA POR HABER COMENZADO HACE UNA HORA CON PALPITACIONES. SE REALIZA EKG QUE MUESTRA TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO A 180 LPM. AL APLICAR MASAJE EN SENO CAROTIDEO, SE PRODUCE DISMINUCION DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR CAUSADA POR LA TERMIANCION DE LA TAQUICARDIA. ¿QUE TIPO DE ARRITMIA PADECE EST PACIENTE CON MAS PROBABILIDAD? A. TAQUICARDIA SINUSAL B. TAQUICARDIA VENTRICULAR C. TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV D. TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO
3. GENERALIDADES • AUTOMATISMO (GENERACION) • NORMAL ALTERADO (AUMENTADO O DISMINUIDO: FIEBRE, HIPOTENSION/FARMACOS FRENADORES) • ANORMAL (MARCAPASO ECTOPICO) • ACTIVIDAD DESENCADENADA (POSPOTENCIALES FASE 3: TORSADE POINTES) • DROMOTROPISMO (PROPAGACION) • REENTRADA (EL IMPULSO NO DESAPARECE EN FIBRAS DE PURKINJE) • BLOQUEOS • MIXTOS: FA MECANISMOS • FRENAN TRANSITORIAMENTE LAS TAQUICARDIAS: • MASAJE SENO CAROTIDEO (NO HACER SI HAY SOPLO) • MANIOBRA DE VASALVA • INMERSION DE LA CARA EN AGUA FRIA, PRESION GLOBOS OCULARES EXPLORACION FISICA
4. ¡IMPORTANTE! BASICO  PR -0.20: EXCITACIÓN =WOLFF-PARKINSON-WHITE  PR +0.20: BLOQUEOS AV  QRS NORMAL: TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES  QRS ANCHO +0.12: ARRITMIAS VENTRICULARES O BLOQUEOS DE RAMA  QT ANCHO +0.40: TORSADE POINTES (MORTAL)
5. DEFINICION BRADIARRITMIA ANOMALIAS EN LA GENESIS O PROPAGACION DEL IMPULSO ELECTRICO DEL CORAZON
6. DISFUNCION SINUSAL (AUTOMATISMO ALTERADO)
7. SINDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO BRADICARDIA SINUSAL: -60 LPM (EXCEPTO DEPORTISTAS, SUEÑO, ANCIANOS) ETIOLOGIA: • IDIOPATICO (+FREC) • ENFERMEDAD CORONARIA, PROCESOS INFILTRATIVOS (CHAGAS), ENF. SISTEMICAS (HIPOTIROIDISMO), FAMACOS CLINICA: • LEVE: ASTINTOMATICO • EXTREMO: PRESINCOPES O SINCOPES • SINDROME BRADICARDIA-TAQUICARDIA (FIBRILACION AURICULAR) DX: • CLINICO + EKG + MONITOREO HOLTER TX: • ASINTOMATICOS: SIN TX • SINTOMATICOS + INCOMPETENCIA CRONOTROPICA: MARCAPASO DEFINITIVO • SX BRADICARDIA-TAQUICARDIA: ANTITROMBOTICOS
9. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO ACTIVIDAD DESMESURADA DE IMPULSO VAGAL ANTE ESTIMULOS NORMALES • BRADICARDIA+HIPOTENSION + SINCOPE AL AFEITARSE, PONERSE CORBATA, MOVER CUELLO (COMPRIME SENO CAROTIDEO) CLINICA: • MANIOBRA DE COMPRESION DEL SENO CAROTIDEO • CARDIOINHIBITORIA: DISMINUYE FC C/PAUSA +3SEG + SINCOPE (POSITIVO) • VASODEPRESORA: HIPOTENSION MARCADA (DESCENSO TA SISTOLICA +50 MMHG + SINCOPE) (POSITIVO) DX • EVITAR MANIOBRAS QUE PRODUCEN CLINICA • SINTOMATICOS + CARDIOINHIBIDORES (+): MARCAPASO DEFINITIVO TX
10. ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV (DROMOTROPISMO ALTERADO) BRADIARRITMIAS ETIOLOGIA IDIOPATICO (+FREC) FARMACOS ¨FRENADORES¨ ENFERMEDAD DE LYME O DISTROFIA DE STEINERT AUMENTO TONO VAGAL ISQUEMIA
11. BLOQUEOS AV Y DE RAMA
12. BLOQUEO AV PRIMER GRADO  AUMENTO DEL TIEMPO DE CONDUCCION AV  PR +0.20S  TODAS LAS ONDAS P SE CONDUCEN SIGUEN QRS
13. BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO ALGUNAS ONDAS P NO CONDUCEN TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH) • PR ALARGA PROGRESIVAMENTE HASTA QUE ONDA P NO CONDUCE • ORIGINA EN NODO AV • BUEN PRONOSTICO NO REQUIERE TX SOLO SINTOMATICOS TIPO MOBITZ II • ANTES DE LA ONDA P QUE NO CONDUCE NO HAY ALARGAMIENTO PROGRESIVO DEL PR • ORIGINA EN EL SISTEMA HIS-PURKINJE • EVOLUCIONAN A BLOQUEO COMPLETO DE ALTO GRADO • 2 O MAS ONDAS P QUE NO CONDUCEN CONSECUTIVAMENTE • MARCAPASO
15. BLOQUEO AV TERCER GRADO O COMPLETO NO HAY NINGUNA ONDA P CONDUZCA A VENTRICULOS
16. BLOQUEO BIFASCICULARES: • RAMA DER+HEMIBLOQUE O ANTERIOR IZQ • RAMA DER + HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQ • BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQ BLOQUEO TRIFASCICULAR: BIFASCICULAR+BLOQU EO AV PRIMER GRADO
17. TRATAMIENTO BRADIARRITMIAS FARMACOLOGICO: • SITUACIONES AGUDAS: ATROPINA MARCAPASOS • MAS UTILIZADOS: VVI, AAI, VDD Y DDD • TEMPORAL: CUANDO BRADIARRITMIA ES TRANSITORIA • DEFINITIVO: CUANDO ES IRREVERSIBLE • SUELEN ESTIMULAR APEX VD: DAN IMAGEN SIMILAR • A BLOQUEO RAMA IZQUIERD EN EKG SOLO SINTOMATICOS COMPLICACIONES • SINDROME DEL MARCAPASOS: MAREO, SINCOPE, FATIGA, PULSACIONES • TAQUICARDIA DE ASA CERRADA: MARACAPASOS 1RA: CAMARA ESTIMULADA: A: AURICULA V: VENTRICULO D: AMBOS 2DA: SENSA ACTIVIDAD (A, V, D O 0 NINGUNA CAMARA) 3RA: PROGRAMACION I: SE INHIBE CUANDODETECTA IMPULSO DEL PACIENTE T: ESTIMULA CUANDO DETECTA IMPULSO D: FUNCIONA COMO I O T SIEMPRE
18. TAQUICARDIA: ARRITMIAS CON 3 O MAS LATIDOS CONSECUTIVOS A MAS DE 100 LPM TAQUIARRITMIAS RECUERDA FARMACOS ¨FRENADORES¨ B-BLOQUEANTES CALCIOANTAGONISTAS DIGOXINA
19. Taqui Supra  MECANISMO DE PRODUCCION  Automático  Disparo  Reentrada (60%)  DURACION  Paroxistica  Permanente Epidemio.- Edad avanzada Síntomas.- Palpitaciones, Sincope
20. EXTRASISTOLES PUEDEN INICIAR TAQUICARDIA POR REENTRADA PARASISTOLIA VENTRICULAR: DOS MARCAPASO BIGEMINISMO: POR C/LATIDO EXISTE EV PAREJA: 2 EV CONSECUTIVAS TV: 3 O MAS LATIDOS CONSECUTIVOS
21. EXTRASISTOLE AURICULAR EXTRASISTOLE VENTRICULAR
22. TAQUICARDIA SINUSAL RITMO SINUSAL +100 LPM: * Onda P + en DI, DII, AVF y – en AVR * P Antes de QRS con eje entre 0 y 90 * PR .12 a .2 S CAUSA: POR DISPARO • EJERCICIO, ANSIEDAD, FIEBRE,HIPOTENSION, HIPERTIROIDISMO, CAFEINA, COCAINA TX: • TRATAR CAUSA RESPONSABLE • B BLOQEUADORES SI SE VUELVE SINTOMATICA
23. OTRAS TAQUICARDIAS SINUSALES  TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA DIAGNOSTICO POR EXCLUSION / TRATAMIENTO B BLOQUEADOR  TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTACICA PRUEBA DE INCLINACION / TRATAMIENTO B BLOQUEADOR
24. FIBRILACION AURICULAR DR. RE 2020 ¡FA!
25. FIBRILACION AURICULAR ACTIVACION AURICULAR RAPIDA >300LPM, DESORGANIZADA CON DETERIORO DE LA FUNCION AURICULAR. EN EL EKG: AUSENCIA ONDA P Y PRESENCIA ONDAS F (ONDAS FIBRILATORIAS) CLASFICACION PRIMER EPISODIO PAROXISTICA < 48HRS PERSISTENTE >7 DIAS O REQUIERE CARDIOVERSION PERMANENETE CRONICA NO CARDIOVIERTE NI SE INTENTA
26. EPIDEMIOLOGIA ARRITMIA SOSTENIDA MAS FRECUENTE DEL SER HUMANO COMPLICACION MAS FRECUENTE EL EMBOLISMO!! FORMA MAS FRECUENTE DE INICIO: FA PAROXISTICA SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA TERMINA EN FA PERMANENTE
27. CLINICA • PALPITACIONES • DISNEA • SINCOPE
28. DIAGNOSTICO EKG (REPETIR CADA 3 MESES) REALIZAR ECOGRAFIA TRANSESOFAGICA: TROMBOS TRANSTORACICO: ESTRUCTURAL
29. TRATAMIENTO TERAPIA ANTITROMBOTICA CONTROL DE LA FRECUENCIA (<110) CONTROL RITMO (CARDIOVERSION/ PREVENCION) CARDIOVERSION ELECTRICA (INESTABLE O FALLA DE CARDIOVERSION FARMACOLOGICA) CARDIOVERSION FARMACOLOGICA (ESTABLE) PREVENCION DE RECURRENCIAS (ARRITMIA > 2 AÑOS, MULTIPLES INTENTOS DE CARDIOVERSION ANTIARRITMICOS IC Y III)
30. DIAGNOSTIQUE UNA FA! QUE HAGO!!  INESTABLE 1. CARDIOVERSION ELECTRICA URGENTE BAJO SEDACION Y ANALGESIA 2. ANTICOAGULACION INMEDIATA CON HEPARINA O ACOD 3. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FARMACO
31.  ESTABLE 1. ANTICOAGULACION PERMANENTE SI CHA2DS2VASC >2 2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FARMACO 3. CARDIOVERSION SOLO SI:  PACIENTE NO MEJORA CON CONTROL DE LA FRECUENCIA  CAUSA DESENCADENANTE DE FA REVERSIBLE  CAPACIDAD PARA MANTENER RITMO SINUSAL SI CARDIOVERSION VALORAR TIEMPO… < 48 HRS: CARDIOVERSION Y ANTOAGULACION POSTERIOR X 4 SEMANAS > 48 HRS O DESCONOCES TIEMPO: REALIZAR ECOCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA SIN TROMBO: CARDIOVERSION Y ANTICOAGULACION POSTERIOR POR 4 SEMANAS ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO O NO TENGO ECOCARDIOGRAMA: ANTICOAGULACION 3 SEMANAS PREVIAS Y 4 DESPUES DE CARDIOVERSION 4. PREVENCION DE RECURRENCIAS CON FARMACO
32. ESCALA RIESGO EMBOLICO REPETIR CADA 2 AÑOS 0 = NO DAR AC ASS + CLOPIDO 1 = DAR AC SI HOMBRE >2 = SIEMPRE DAR AC
33. RIESGO HEMORRAGICO USAR HAS BLED > 3 RIESGO ALTO, AJUSTAR ACO
34. ACOD (DIRECTOS) = INHIBIDORES DE TROMBINA Y Xa. MENOS RIESGO DE EVC HEMORRAGICO (RECOMENDADOS SI DISPONIBLES) Vs ANTAGONISTAS VITAMINA K (WARFARINA) ESTANDAR DE ORO HISTORICO (RECOMENDADO SI PROTESIS VALVULAR) INR 2-3 - USAR OCLUSOR DE OREJUELA SI ANTICOAGULACION ESTA CONTRAINDICADA
35. DIGOXINA DIGOXINA B BLOQ CONTROL DE LA FRECUENCIA
36. PROPAFENONA CARDIOVERSION EN FA
38. SOLO EN IC CLASE III Y IV SE DA AMIODARONA RESTO SE DA DRONEDARONA
39. ALETEO O FLUTTER AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROENTRADA EN TORNO AL ANILLO TRICUSPIDEO (240-300 LPM) • COMUN: ANTIHORARIO/ EPOC/RESISTENTE A ANTIARRITMICOS • ATIPICO: HORARIO/SOBRE CICATRICES, FORAMEN OVAL • IMAGEN EN EL EKG EN DIENTES DE SIERRA TRATAMIENTO • TX ANTITROMBOTICO (AUNQUE TENGA RIESGO LEVE) • CARDIOVERSION ELECTRICA SINCRONIZADA MAS EFICAZ • RECURRECNIAS O PRIMER EPISODIO MAL TOLERADO: ELECCION ABLACION CON RADIOFRECUENCIA DEL ISTMO CAVOTRICUSPIDEO
41. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA
42. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN) DOBLE VIA DE CONDUCCION (VIA RAPIDA PR NORMAL Y VIA LENTA PR LARGO) AFECTA MUJERES EDAD MEDIA CLINICA • TAQUICARDIA INICIO Y FIN BRUSCO 160-200 LPM, PALPITACINES, HIPOTENSION, SINCOPE, DISNEA. EKG: • ONDA P RETROGRADA CASI SUMUTANEA AL QRS PRODUCIENDO DEFORMACIONES: PSEUDOR EN V1 Y PSEUDOS CARA INF • ONDAS A EN CAÑON YUGULARES: SIGNO DE LA RANA TRATMIENTO: • COMPROMISO HEMODINAMICO: CARDIOVERSION ELECTRICA • SIN COMPROMISO HEMODINAMICO: MANIOBRAS VAGALES 1RO/SINO MEJORA 2DO INFUSION ADENOSINA O VERAPAMILO • AMIODARONA ELECCION CARDIOPATIA ESTRUCTURAL, DETERIORO VI • PROFILAXIS NUEVOS EPISODIOS O RECURRECIAS: ABLACION CON RADIOFRECUENCIA
44. SINDROMES DE PREEXCITACION (WPW) APARECE CUANDO EXISTE DE FORMA CONGENITA UNA VIA ACCESORIA (KENT) (DESPOLARIZA PARTE DE LOS VENTRICULOS PRECOZMENTE ¨ONDA DELTA¨) ORTODROMICA: CONDUCCION BAJA POR NODO AV Y SUBE POR VIA ACCESORIA, EL PR ES CORTO (ES EL + FREC) • ANTIDROMICAS: CONDUCCION BAJA VIA ACCESORIA Y SUBE POR NODO AV, PR MUY ANCHO: TIPO MAHAIM (SOLO ANTEROGRADA) O COUMEL (SOLO RETROGRADA) TRATAMENTO • AGUDO: TX DEL TRIN • SX WPW +FA + CONDUCCION ANTEROGRADA: URGENCIA PUEDE CAUSAR FV: INESTABLE CARDIOVERSION /ESTABLE: ANTIARRITMICOS IC, PROCAINAMIDA O CARDIOVERSION • DEFINTIVO: ABLACION DE LA VIA ACCESORIA • NUNCA DIGOXINA OCALCIOANTAGONITAS PARA LA FA EN ESTOS CASOS
46. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA 3 O MAS LATIDOS CONSECUTIVOS EN VENTRICULOS A MAS DE 100 LPM (QRS ANCHO) ETIOLOGIA:REENTRADA POR CICATRIZ DE UN IAM PREVIO CARACTERISTICAS • SOSTENIDA +30 S CON ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y SINTOMAS • NO SOSTENIDA -30 S Y ASINTOMATICA MORFOLOGIA: • MONOMORFA: QRS IGUAL EN TODOS LATIDOS • POLIMORFA: QRS VARIA ENTRE LATIDOS • BIDIRECCIONAL: ALTERNANCIA EN LA DIRECCION DEL EJE DEL QRS EKG: TAQUICARDIA QRS ANCHO +12S CON DISOCIACION AV, SE INCIA CON EXTRASISTOLE VENTRICULAR TX • C/COMPROMISO HEMODINAMICO: CARDIOVERSION ELECTRICA • S/COMPROMISO: CARDIOVERSION O FARMACOS (PROCAINAMIDA, AMIODARONA) • RECURRENCIAS: VALORAR TOLERANCIA HEMODINAMICA Y FEVI • SI AMBAS SON BUENAS: ABLACION • SI UNA ES MALA: DAI
48. SINDROME QT LARGO ALTERACION DE LAS CORRIENTES IONICAS DE MEMBRANA QUE ALARGAN LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION (CEL PURKINJE Y M) ETIOLOGIA: • ADQUIRIDO: + FREC POR USO DE FARMACOS • CONGENITO: SINDROME ROMANO WARD (AUTOSOMICO DOMINANTE), SX DE JERVELL LANGE NIELSEN (AUTOSOMICO RECESIVO LIGADO A SORDERA CONGENITA) CLINICA • TAQUICARDIA RAPIDAS Y PRODUCEN SINCOPES Y SE AUTOLIMITAN, PUEDEN GENERAR FV Y MUERTE SUBITA EKG: PROLOGACION QT, TAQUICARDIAS VENTRICULARES POLIMORFICAS EN TORSION DE PUNTAS TRATAMIENTO • TORSADE POINTES QUE NO LIMITA: CARDIOVERSION • AGUDO: TRATAR DESENCADENANTE Y TAQUICARDIZAR AL PACIENTE (SULFATO DE MAGNESIO) O MARCAPASO TRANSITORIO • CONGENITO: B-BLOQUEANTES TORSION DE PUNTAS QT LARGO T. VENTRICULARES
49. MORTAL
50. SINDROME DE BRUGADA GENETICA/GEN SCN5A AFECTADO/AFECTA CANAL DE SODIO CARDIACO/ES UNA TV POLIMORFICA CLINICA: EPISODIOS ARRITMICOS DURANTE EL SUEÑO, EN PRESENCIA DE FIEBRE O TOMA DE ANTIARRITMICOS GRUPO I (CAUSA MUERTE SUBITA FAMILIAR) EKG: TRATAMIENTO: • SINTOMATICOS: EVITAR DESENCADENANTES Y DAI
51. FIBRILACION VENTRICULAR ARRITMIA QUE PRODUCE PERDIDA INMEDIATA DE LA CONSCIENCIA Y SINO SE TRATA CAUSA LA MUERTE ETIOLOGIA: ISQUEMIA CARDIACA PEOR PRONOSTICO Y MAYOR MORTALIDAD POR LA EXTENSION DEL INFARTO NO POR LA ARRITMIA. TRATAMIENTO: ETIOLOGICO O DAI
53. MUERTE SUBITA CARDIACA PARADA CARDIORRESPIRATORIA QUE ACONTECE EN LA PRIMERA HORA DE EVOKUCION DE SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD