41. EVC (Isquémico y hemorragico)

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2. DEFINICIÓN DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SEC A LESIÓN AGUDA DEL SNC POR ISQUEMIA O HEMORRAGIA ICTUS: TRASTORNO QUE INCLUYE EL INFARTO CEREBRAL, HEMORRAGIA CEREBRAL Y SUBARACNOIDEA CLASIFICACIÓN: ISQUÉMICA 85% HEMORRÁGICO 15% (INTRAPARENQUIMATOSO Y SUBARACNOIDEO) FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES (80% RIESGO GLOBAL) • HAS • DM2 • TABAQUISMO • OBESIDAD ABDOMINAL • MALA ALIMENTACIÓN • INACTIVIDAD FISICA FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES • EDAD >55 • SER HOMBRE • AHF DE ACV
3. RIESGO DE ICTUS MECANISMOS PARA ACV 1. PATOLOGÍA INTRÍNSECA DE VASOS 2. OBSTRUCCIÓN VASCULAR SEC 3. HIPOPERFUSIÓN SEC 4. RUPTURA DE UN VASO Factor Valor Puntuación CHA2DS2-VASC Riesgo anual ajustado de ictus (%) C(insuficiencia cardiaca congestiva o disfunción ventricular con FE <40% 1 0 0 H (hipertensión arterial) 1 1 1.3 A2 (edad >75 años) 2 2 2.2 D (diabetes mellitus) 1 3 3.2 S2 (antecedente de ictus, AIT o embolia periférica) 2 4 4 V (enfermedad vascular coronaria, aórtica o periférica) 1 5 6.7 A (edad 65-74 años) 1 6 9.8 Sc (sexo femenino) 1 7 9.6 8 6.7 9 15.2 Riesgo de ACV en pacientes con fibrilación auricular y adyuvante en tomar decisión de anticoagulación oral. >2 alto riesgo (anticoagulación oral)/1 bajo riesgo (evaluar riesgo/beneficio)/ 0 muy bajo riesgo (no se recomienda)
4. ACV ISQUÉMICO (85%) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO DÉFICIT NEUROLÓGICO CON AUSENCIA DE LESIÓN POR IMAGEN <24HRS EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO DÉFICIT NEUROLÓGICO QUE DURA MÁS DE 24 HRS ETIOLOGÍA 1. ATEROSCLEROSIS (BIFURCACIÓN CARÓTIDA INT) 1. CARDIOEMBÓLICO (ACM) 2. OCLUSIÓN DE PEQUEÑO VASO 3. OTROS
5. • (CARÓTIDA) ARTERIA OFTÁLMICA: NERVIO ÓPTICO • CEREBRAL ANTERIOR: CÓRTEX MOTOR Y SENSITIVO DE PIES Y PIERNAS • CEREBRAL MEDIA: ÁREA DE LA MIRADA CONJUGADA Y RADIACIONES ÓPTICAS/ ÁREA MOTORA Y SENSITIVA DEL LENGUAJE/ ÁREA MOTORA PRIMARIA
6. COMO IDENTIFICAR TERRITORIO AFECTADO (SINDROMES VASCULARES) CEREBRAL ANTERIOR CEREBRAL MEDIA POSTERIOR CAROTIDA INTERNA INFARTO LACUNAR 1.- ICTUS MOTOR PURO 2.- ICTUS SENSITIVO PURO HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL CRURAL + SIN HEMIANOPSIA (TRIADA HAKIM ADAMS) HEMIPARESIA E HEMIHIPOESTESIA CONTRALATERAL FACIO BRAQUIAL + AFASIA (GLOBAL) + HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL SIN HEMIPARESIA CON HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL SIN AFECTACIÓN PUPILAR AMAUROSIS FUGAX + SX DE HORNER 1.- CÁPSULA INTERNA HEMIPARESIA HEMICORPORAL FASCIO-BRAQUIO- CRURAL 2.- TÁLAMO HEMIHIPOESTESIA HEMICORPORAL FASCIO-BRAQUIO- CRURAL
7. QUÉ HACER CUANDO LLEGA UN PACIENTE CON PROBABLE ACV AL SERVICIO DE URGENCIAS? PRIMEROS 10 MIN PRIMEROS 25 MIN INTERPRETAR 45 MIN ABC BHC, TP, ES, ENZIMAS CARDIACAS, TPT, INR, EKG SÍNTOMAS + DE 6 HRS NIHSS + 20 PUNTOS TROMBOLISIS O TERAPIA ENDOVASCULAR Diagnóstico de ACV Paciente con sospecha de ACV Interrogar y realizar exploración física en busca de déficit neurológico Valoración con alguna escala prehospitalaria para sospecha de ACV (FAST o Cincinatti o Los Ángeles ¿Escala prehospitalaria + para ACV? Prueba rápida de glucosa para descartar hipoglucemia ¿Se confirma hipoglucemia? Sospecha alta de ACV realizar Escala de NIHSS Manejo según la etiología Solicitar estudios de gabinete y laboratorio que incluya TAC y RM Se observa ACV hemorrágico Datos radiológicos de ACV isquémico Valoración por neurocirugía Paciente no candidato a trombolisis TAC simple de control Continuar tx médico de soporte para prevención primaria- NO! SI! NO NO SI SI NO NO
8. VALORACIÓN PREHOSPITALARIA
9. TROMBECTOMÍA C/STENT RETRIEVER IMPORTANTE! <4.5 HRS = TROMBOLISIS >4.5 <6 HRS = TERAPIA ENDOVASCULAR > 6 HRS SOLO AAS HEMORRAGIA O HIPODENSIDAD 1/3 ARTERIA AFECTADA ANGIO TAC SI ISQUEMIA CARÓTIDA INTERNA USG POCO SENSIBLE Paciente con déficit neurológico con criterios clínicos compatibles con ACV isquémico Tiempo de evolución 4.5 a 6 horas ACV mayor a 6 horas o AIT Menor a 4.5 horas RMN búsqueda de zona de penumbra e isquemia TAC datos tempranos de ACV y hemorragia Descartar tumoraciones y datos de desmielinización TAC datos tempranos de ACV y hemorragia. Descartar tumoraciones y datos de desmielinización. TAC dentro de las primeras 24 horas. Vigilancia de estado neurológico. Datos de hemorragia En caso de deterioro neurológico nueva TAC Valoración por neurocirugía y/o valorar ingreso a UCI AngioTAC Estenosis de carótidas o segmentos de ACM Trombolisis Terapia endovascular TAC de control en 24 horas Signos topográficos de ACV hiperagudo: -Hiperdensidad de ACM -Signo de ribete insular. -Hipodensidad del núcleo lenticular. -Borramiento de la diferenciación sustancia blanca y gris. Borramiento focal de surcos y cisuras. SI SI NO SI NO NO
10. Valorar criterios de exclusión <3 hrs ¿TA >185/110? IDEAL TX TROMBOLÍTICO DURANTE PRIMERA HORA rt-PA (ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO TISULAR RECOMBINANTE) ¿El paciente es candidato a tratamiento trombolítico >6 hrs Dar AAS Tiempo de evolución Iniciar manejo para isquemia o hemorragia. Valorar ingreso a UCI NO SI Valorar criterios de exclusión <3-4.5 hrs ¿TA >185/110? Valorar ingreso a UCI Trombolisis Alteplase 0.9 mg/kg máximo 90 mg Vigilar TA, datos de deterioro neurológico NO SI NO No se tromboliza Criterios de exclusión 3-4.5 hrs >80 años NIHSS >25 Anticoagulación oral Historia de ACV previo con DM Además criterios descritos para < 3 hrs Criterios de exclusión < 3 hrs ➔ Trauma de cráneo o ACV previo en últimos 3 meses ➔ Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea. ➔ Punción arterial en sitio no compresible en últimos 7 días ➔ Hemorragia intracraneal previo ➔ Sangrado activo. ➔ Plaquetas <100 mil ➔ TPTa anormal en menos de 48 hrs ➔ INR >1.7 o TP >15 por uso de Anticoagulantes orales. ➔ Hipoglicemia <50 mg/dl ➔ Infarto multilobular
12. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (15%) ETIOLOGÍA #1 HIPERTENSIVA: ROTURA MICROANEURISMAS #2 MAV (JOVEN) #3 ANGIOPATÍA AMILOIDE (ANCIANO) DIAGNÓSTICO TAC SI ES MAV= ANGIOGRAFÍA TRATAMIENTO • CONTROL TA • MANITOL (HIC) • CIRUGÍA SOLO SI: CEREBELOSA >4CM CLÍNICO COLECCIÓN DE SANGRE DENTRO DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL O SISTEMA VENTRICULAR NO TRAUMÁTICA ACV hemorragico 15% TC craneal: hiperdensidad Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia hipertensiva Hemorragia lobar espontánea Rotura microaneurisma de Charcot Déficit neurológico focal de comienzo brusco y curso progresivo Clínica: Putamen: Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral. desviación ojos lado de la lesión y disminución del nivel de consciencia 35-50% Cerebelo: Cefalea occipital, ataxia, vómito, hidrocefalia. TX: control la TA, tx de la HIC Cirugía si es cerebelosa >3 cm y herniación. ANCIANO Angiopatía amiloide JOVEN Mlaformación Vascular Causa más frec de hemorragia no HTA en el anciano recidivante. ANGIOMA VENOSO: más frec ASINTOMÁTICO MAV: más frec SINTOMÁTICA Hay que sospechar en paciente joven con hemorragia e historia de cefalea unilateral y pulsátil con convulsiones y pedir ANGIOGRAFÍA
14. MALFORMACIONES VASCULARES MALFORMACIÓN MAV ANGIOMA VENOSO TELANGIECTASIAS CAPILARES ANGIOMA CAVERNOSO (CAVERNOMA) FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS DURALES FRECUENCIA MÁS FRECUENTE 2DA Y 4TA DÉCADA MÁS FRECUENTE RARA VEZ PRODUCE SÍNTOMAS MÚLTIPLES HEREDITARIAS MUJERES MEDIANA EDAD CARACTERÍSTICA ARTERIAS DILATADAS QUE DESEMBOCAN EN VENAS ANÓMALAS ANOMALÍA DEL DRENAJE VENOSO (NORMOFUNCIONANTE) DILATACIONES CAPILARES EN EL SENO DE UN PARÉNQUIMA NORMAL (GANGLIOS BASALES, TRONCO DEL ENCÉFALO Y CEREBELO) ESPACIOS VASCULARES ENSANCHADOS SIN PARTICIPACIÓN DE VENAS O ARTERIAS Y SIN PARÉNQUIMA COMUNICACIONES DIRECTAS ENTRE RAMAS ARTERIALES DURALES Y UNA VENA DURAL ASOCIACIÓN ASOCIA A FORMACIÓN DE ANEURISMAS NO SANGRAN SI LO HACEN ES FATAL CRISIS CONVULSIVAS HEMORRAGIA MENOS FREC TINNITUS PULSÁTIL SOPLO OCCIPITAL DX ANGIOGRAFÍA ANGIOGRAFÍA (CABEZA DE MEDUSA) NO SON VISIBLES RM (PALOMITA DE MAÍZ) TX CIRUGÍA SIN TX CIRUGÍA CIRUGÍA EMBOLIZACIÓN
15. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA PRESENCIA DE SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO TCE (MÁS FREC) ESPONTÁNEO (RUPTURA DE ANEURISMAS SACULARES EN A. CEREBRAL ANT.) ETIOLOGÍA: • MAYOR TAMAÑO, MÚLTIPLES, BIFURCACIÓN DE ARTERIA BASILAR, EDAD MAYOR, TABACO FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA DE ANEURISMA:
16. CLÍNICA ANEURISMA COMUNICANTE Y CEREBRAL POSTERIOR ANEURISMAS SENO CAVERNOSO ANEURISMAS CARÓTIDA INTERNA AFECCIÓN III PAR + MIDRIASIS ARREACTIVA OFTALMOPLEJIA, AFECCIÓN RAMA OFTÁLMICA V PAR + CEFALEA RETROOCULAR AFECCIÓN CAMPO VISUAL CEFALEA BRUSCA E INTENSA (LA PEOR DE SU VIDA) RIGIDEZ DE NUCA VÓMITO FOTOFOBIA ALTO ÍNDICE MORBI- MORTALIDAD 10% MUERE EN PRIMEROS DÍAS
17. DIAGNÓSTICO CLÍNICA: cefalea brusca e intensa, rigidez de nuca, vómitos, fotofobia TC cerebral sin contraste 1ra elección Punción lumbar Más sensible 2da elección Angiografá cerebral 4 vasos Descripción de hallazgos tomográficos (Escala radiológica de Fisher) Grado I Sin sangre en la TC Grado II Sangre difusa pero no lo bastante densa como para formar coágulos >1 mm en sistemas verticales Grado III Sangre abundante en forma de coágulos densos de >1 mm de grosor en el plano vertical o mas de 3x5 en el plano horizontal. Grado IV Hematoma intracraneal y /o intraventricular con o son sangrado subaracnoideo difuso.
19. COMPLICACIONES HIPONATREMIA: 4-10 DIA (SX PIERDE SAL POR LIBERACIÓN DE PÉPTIDO NATRIURÉTICO) ARRITMIAS HAS HIDROCEFALIA DVP RESANGRADO EMBOLIZACIÓN CIRUGÍA VASOESPASMO CEREBRAL CON ISQUEMIA (PRINCIPAL CAUSA MORBI- MORTALIDAD) TERAPIA TRIPLE H HEMODILUCIÓN HIPERVOLEMIA HIPERTENSION MÉDICAS NEUROLÓGICAS
20. TRATAMIENTO HSA CABEZA 30° REPOSO ABSOLUTO CONTROL TA ANALGESIA EVITAR ESTREÑIMIENTO Y VÓMITOS SEDACIÓN (SITUACIÓN) CRISIS=FENITOÍNA DEXAMETASONA ? NIMODIPINO PROFILAXIS VASOESPASMO ANEURISMA EMBOLIZACIÓN VÍA ENDOVASCULAR CRANEOTOMÍA CON CLIPAJE QUIRÚRGICO
21. CASO CLÍNICO • Mujer de 45 años de edad con poliquistosis renal, hace 1 semana curso con cefalea importante que se autolimito. Acude a urgencias por presentar hace media hora cefalea (la peor de su vida) con pérdida del estado de alerta por un par de minutos, náusea, vómito, rigidez de nuca y un episodio de crisis convulsiva. A su ingreso continúa con cefalea intensa. A la ef paresia de vi par craneal y rigidez de nuca. ¿Cual es la etiología más frecuente en este caso? A. Isquemia por evento trombótico B. Hemorragia por angiopatía amiloide C. Sangrado de angioma venoso D. Ruptura de aneurisma sacular
22. BIBLIOGRAFÍA • GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO TEMPRANO DE ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA EN SEGUNDO Y TERCER NIVEL 2017 • VIGILANCIA Y PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL EN PRIMER NIVEL DE ATENCION 2015 • CTO NEUROLOGÍA