RIÑON_Y_ENFERMEDADES_SISTEMICAS_-_NEFROPATIA_LUPICA.pdf

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1. CURSO ENARM NEFROPATIA LUPICA
2. Una de las principales manifestaciones clinicas del paciente con lupus eritematoso sistemico, constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con LES. 1.- PROTEINURIA 2.- GNRP 3.- IRC 16% Al diagnostico de LES 60% Prevalencia durante enfermedad Definicion y epidemiologia Mujer 5 años con LES FISIOPATOLOGIA 1.- Anticuerpos 2.- Inmunocomplejos 3.- Complemento 4.- Inflamación local y daño progresivo
3. CLINICA Y DIAGNOSTICO Frecuencia reportada (%) Manifestación clínica 100% Proteinuria 80% Hematuria microscópica 40–80% Función renal disminuida 45–65% Síndrome nefrótico 15–50% Hipertensión arterial sistémica 30% Cilindros granulares 10% Cilindros eritrocitarios (dismórficos) 1–2% Hematuria macroscópica 1–2% Falla renal aguda (IRA) Daño renal severo con GN proliferativa difusa o membranosa 1.- CLINICA Y ANTECEDENTE 2.- EGO 3.- QS, ALBUMINA Y DEPURACION DE CR. 4.- USG RENAL (IMAGEN ELECCION) 5.- BIOPSIA RENAL (DX ELECCION) *Solicitar biopsia si: Sospecha clínica o de laboratorio (Proteinuria >0.5g/día) *Biopsia percutánea guiada por USG 10-20 glomérulos Síndrome nefrítico
4. Criterios diagnostico Comentarios Criterios específicos Categoría Estos criterios por sí solos pueden confirmar el diagnóstico en pacientes con LES - Biopsia renal con GN mesangial, proliferativa o membranosa - ↓ 30% en depuración de creatinina en 1 año con LES activo - Proteinuria > 1 g/24h (0.5G/24h KDIGO 2024) Diagnóstico directo (uno o más) Deben cumplirse al menos tres en el seguimiento de 12 meses - Albúmina sérica < 3 g/dL - Proteinuria persistente 2+ a 4+ - Cuerpos ovales grasos o cilindros celulares (eritrocitarios, hialinos, granulosos) - Hematuria persistente (>5 eritrocitos/campo) Criterios de apoyo (≥ 3 en 12 meses) Otros: Anticuerpos anti-DNA y anti-Smith, Cuantificación de C3 y C4
5. Clasificacion y tratamiento Actualización (KDIGO 2024) Tratamiento según IMSS 2010 Características Nombre Igual manejo; no se recomienda inmunosupresión No requiere inmunosupresión; vigilancia clínica Depósitos mesangiales sin proliferación Mesangial mínima I Igual manejo; considerar IECA/ARA-II si proteinuria > 500 mg/d Esteroides a baja dosis si hay proteinuria Hiperplasia mesangial, proteinuria leve Mesangial proliferativa II Inducción: Esteroides (metilprednisolona) + MMF o ciclofosfamida + considerar belimumab o voclosporina en casos activos Mantenimiento: preferencia por MMF + retiro progresivo de esteroides Inducción con esteroides IV + ciclofosfamida o MMF; mantenimiento con AZA/MMF <50% glomérulos afectados Proliferativa focal III Igual que clase III. Se enfatiza uso temprano de voclosporina (cuando hay proteinuria nefrótica) y belimumab (si actividad sistémica persistente) Igual que clase III; manejo agresivo ≥50% glomérulos afectados, daño inflamatorio severo Proliferativa difusa IV Igual esquema. En casos refractarios: considerar voclosporina. Retiro progresivo de esteroides si remisión Si proteinuria nefrótica o clase mixta, como clase III/IV; si aislada, MMF + esteroides Engrosamiento de membrana basal, proteinuria Membranosa V Igual manejo. Solo tratamiento conservador. No inmunosupresión indicada Sin inmunosupresión; manejo conservador; considerar diálisis/trasplante >90% glomérulos esclerosados (ERCT) Esclerosante avanzada VI
6. PRONOSTICO RESPUESTA TEMPRANA A TRATAMIENTO (6 MESES) DISMINUCION DE CR. SERICA Y PROTEINURIA EN ORINA <1G REMISION COMPLETA PROTEINURIA < 500MG/DIA CR SERICA DENTRO DE VALOR BASAL SEDIMENTO URINARIO INACTIVO
7. CURSO ENARM NEFROPATIA DIABETICA ENFERMEDAD RENAL DIABETICA
8. DEFINICION, ETILOGIA, EPIDEMIOLOGIA Complicacion microvascular progresiva de la diabetes mellitus, caracterizada por presencia persistente de albuminuria >30mg/g y disminucion del FG estimado <60 en ausencia de otras causas de enfermedad renal. 20 - 40% DE PACIENTES CON DIABETES 1ª CAUSA DE ERC EN MEXICO Hiperfiltracion glomerular Estrés oxidativo Activacion de Vias inflamatorias Cambios Estructurales progresivos
9. CLINICA ETAPAS TEMPRANAS: Asintomática solo se presenta como microalbuminuria ETAPAS AVANZADAS: Proteinuria, edema, hipertensión, DISMINUCION DE FILTRADO GLOMERULAR
10. TAMIZAJE ANUAL DESDE DIAGNOSTICO DE DM2 1. COCIENTE ALBUMINA/CREATININA EN ORINA 2. FG ESTIMADO CON CKD-EPI DIAGNOSTICO 1. ALBUMINURIA PERSISTENTE >30MG/G EN >2 DETERMINACIONES 2. FG < 60 DIAGNOSTICO
11. Comentarios Recomendación Componente A mayor control glucémico, menor progresión renal. Considerar <6.5% en pacientes jóvenes sin hipoglucemia. HbA1c meta: <7% Control glucémico Fármacos de elección: IECA o ARA-II en presencia de albuminuria. Meta: <130/80 mmHg (KDIGO 2024) Control tensional Reducen proteinuria y retardan progresión de ERC. No combinar ambos. Indicación: Albuminuria ≥30 mg/g (con o sin HTA) IECA / ARA-II Reducción de progresión renal y eventos cardiovasculares (beneficio incluso sin diabetes). Indicación: FGe ≥20 ml/min/1.73 m² y albuminuria ≥30 mg/g iSGLT2 También beneficios cardiovasculares y leve reducción de albuminuria. Considerar si no se puede usar iSGLT2 o si HbA1c está elevado a pesar del tratamiento. aGLP-1 RA (liraglutida, semaglutida) TRATAMIENTO TRASPLANTE SI FG < 15