ARRITMIAS

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1. ARRITMIAS
2. 1. AUTOMATISMO (GENERACIÓN) 2. DROMOTROPISMO (PROPAGACIÓN) * DEGENERACION FIBRO-CALCIFICADA 3. REENTRADA (EL IMPULSO NO DESAPARECE EN FIBRAS DE PURKINJE) MECANISMOS FRENAN TRANSITORIAMENTE LAS TAQUICARDIAS: •Masaje seno carotideo •Maniobra de vasalva •Inmersión de la cara en agua fría, presión globos oculares EXPLORACIÓN FÍSICA GENERALIDADES
3. BRADIARRITMIAS SI EL CORAZON NO CAMINA… ATROPINA (MENOS TRASPLANTE)
4. Cualquier trastorno del ritmo con una frecuencia cardiaca menor a 50 lpm DEFINICION 1.- DIFERENCIAS SIGNOS Y SINTOMAS 2.- IDENTIFICAR TIPO DE BLOQUEO (INESTABLE) 3.- TRATAR INMEDIATAMENTE (ATROPINA, ECT, FARMACOS Y EXPERTO)
5. BRADICARDIA SINUSAL FISIOLOGICA / NODO SINUSAL ENFERMO SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTIDEO ¿SERIES Y PELICULAS?
6. BLOQUEOS BLOQUEOS BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
7. ⚫ AUMENTO DEL TIEMPO DE CONDUCCIÓN AV ⚫ PR >0.20 S ⚫ TODAS LAS ONDAS P CONDUCEN SIGUEN QRS BLOQUEO AV PRIMER GRADO
8. ALGUNAS ONDAS P NO CONDUCEN (IMPULSO AURICULAR NO LLEGA A LOS VENTRICULOS) TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH) • PR ALARGA PROGRESIVAMENTE HASTA QUE ONDA P NO CONDUCE • Se origina en NODO AV • Buen pronóstico no requiere tx solo sintomáticos TIPO MOBITZ II • Antes de la ONDA P que no conduce NO HAY ALARGAMIENTO PROGRESIVO DEL PR • Origina en el sistema HIS-PURKINJE • Evolucionan a bloqueo completo BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO
9. UNA NO CONDUCE ALGUNAS NO CONDUCEN
10. NINGUNA ONDA P CONDUCE A VENTRÍCULOS BLOQUEO AV TERCER GRADO
11. BLOQUEO DE RAMA DERECHA: • Eje normal o indeterminado • QRS >0.12 seg • RsR´en V1 • S ancha en I, avL y V6 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA • Eje normal o indetrminado (a veces izquierdo) • QRS >0.12 seg • Ausencia de q y R con vértice cortado en I, avL y V6 • QS ancha en V1 y V2 BLOQUEOS DE RAMA
12. 1.- Via aerea y O2 2.- Monitor 3.- Acceso IV EKG DATOS DE ¡HIPOPERFUSION! ¡TRATAR! 1.- ATROPINA 2.- MARCAPASOS 3.- ADRE/DOPA MOBITZ II Y 3er GRADO ¡MARCAPASOS! TRATAMIENTO BRADIS HOLTER Y MONITORIZAR (CORREGIR CAUSA)
13. TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIA: ARRITMIAS CON 3 ó MÁS LATIDOS CONSECUTIVOS A MAS DE 100 LPM SINTOMATICA NORMALMENTE > 150 LPM RECUERDA FARMACOS ¨FRENADORES¨ • B-BLOQUEANTES • CALCIOANTAGONISTAS • DIGOXINA
14. 1.- FC > 150 2.- INESTABILIDAD: HIPOTENSION, ESTADO MENTAL, SHOCK, ISQUEMIA, IC 3.- TIENE PULSO (SI NO AESP) CARIOVERTIR SI PACIENTE ESTABLE TOMAR EKG Y VALORAR QRS QRS < 0.12 QRS > 0.12 TORSADE POINTS
15. ⚫TAQUICARDIA SINUSAL ⚫TAQUICARDIA SPV SIN PULSO (AESP) ⚫TQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA QRS ANCHO (TORSADE POINTS) ⚫FIBRILACION VENTRICULAR CONTRAINDICACIONES
16. PREVENCION DE PARO TAQUICARIDA SEDAR ETOMI > 0.12 < 0.12 TODA* TAQUICARDIA INESTABLE CARDIOVERTIR
17. TODA TAQUICARDIA INESTABLE 1.- INESTABLE QRS REGULAR ESTRECHO MIENTRAS SE CARDIOVIERTE 2.- ESTABLE QRS REGULAR ESTRECHO DESPUES DE VAGALES 3.- ESTABLE QRS REGULAR ANCHO + ANTIARRITMICO QRS ANCHO ESTABLE + ADENOSINA CARDIOVERSION ADENOSINA ANTIARRITMICOS
18. CARDIOVERSION SINCRONICA CARDIOVERSION ASINCRONICA DESCARGA ALTA POTENCIA CUALQUIER PUNTO MONOFASICO = 360 J BIFASICO = RECOMENDADA O MAXIMA DESCARGA BAJA POTENCIA EN EL QRS DESFIBRILACION TIPOS DE DESCARGAS
19. • Onda P (+) en DI, DII, AVF y (-) en AVR • P antes de QRS con eje entre 0 y 90 • PR 0.12 a 0.2 segundos RITMO SINUSAL > 100 LPM • POR DISPARO: ejercicio, ansiedad, fiebre,hipotension, hipertiroidismo, cafeina, cocaina CAUSA • Tratar causa responsable • B-bloqueadores si se vuelve sintomática TRATAMIENTO TAQUICARDIA SINUSAL
20. OTRAS TAQUICARDIAS SINUSALES TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA DIAGNÓSTICO POR EXCLUSIÓN / TRATAMIENTO B BLOQUEADOR TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA PRUEBA DE INCLINACIÓN / TRATAMIENTO B BLOQUEADOR
21. MECANISMO DE PRODUCCIÓN • Automático • Disparo • Reentrada (60%) DURACIÓN • Paroxística • Permanente EPIDEMIOLOGÍA • Edad avanzada * SÍNTOMAS • Palpitaciones, Síncope, sensacion muerte TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
22. FIBRILACION AURICULAR
23. ACTIVACIÓN AURICULAR RÁPIDA >300LPM, DESORGANIZADA CON DETERIORO DE LA FUNCIÓN AURICULAR; EN EL ECG: AUSENCIA ONDA P Y PRESENCIA ONDAS F (ONDAS FIBRILATORIAS) CLASIFICACIÓN PRIMER EPISODIO PAROXÍSTICA < 48HRS PERSISTENTE >7 DÍAS O REQUIERE CARDIOVERSIÓN PERMANENTE CRÓNICA NO CARDIOVIERTE NI SE INTENTA
24. ARRITMIA SOSTENIDA MÁS FRECUENTE DEL SER HUMANO COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE ES EL ¡¡EMBOLISMO!! FORMA MÁS FRECUENTE DE INICIO: FA PAROXÍSTICA SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA TERMINA EN FA PERMANENTE EPIDEMIOLOGIA
25. • PALPITACIONES • DISNEA • SÍNCOPE CLASIFICACIÓN DE FA POR SÍNTOMAS EHRA I SIN SÍNTOMAS EHRA II SÍNTOMAS LEVES: LA ACTIVIDAD DIARIA NORMAL NO ESTA AFECTADA EHRA III SÍNTOMAS GRAVES: LA ACTIVIDAD DIARIA NORMAL ESTA AFECTADA EHRA IV SÍNTOMAS INCAPACITANTES: INTERRUMPE LA ACTIVIDAD DIARIA NORMAL CLINICA European Heart Rhythm Association (EHRA)
26. REALIZAR ECOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA: TROMBOS ECOGRAFÍA TRANSTORÁCICA: ESTRUCTURAL ¡DIAGNOSTICO POR ECG!
27. 1.- TERAPIA ANTITROMBÓTICA 2.- CONTROL DE LA FRECUENCIA (<110) 3.- CONTROL RITMO (CARDIOVERSIÓN Y PREVENCIÓN) CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA (INESTABLE O FALLA DE CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA) CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA (ESTABLE) PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS (ARRITMIA > 2 AÑOS, MULTIPLES INTENTOS DE CARDIOVERSIÓN ANTIARRÍTMICOS IC Y III) ¡¡¡IMPORTANTE!!! TRATAMIENTO
28. ⚫ INESTABLE 1. CARDIOVERSIÓN ELECTRICA URGENTE BAJO SEDACIÓN Y ANALGESIA 2. ANTICOAGULACIÓN INMEDIATA CON HEPARINA O ACOD 3. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FÁRMACO DIAGNOSTIQUE UNA FA ¿Qué hago?
29. ⚫ ESTABLE 1. ANTICOAGULACIÓN PERMANENTE SI CHA2DS2VASC > 2 2. CONTROL DE LA FRECUENCIA CON FÁRMACO 3. CARDIOVERSIÓN SOLO SI: • PACIENTE NO MEJORA CON CONTROL DE LA FRECUENCIA • CAUSA DESENCADENANTE DE FA REVERSIBLE • CAPACIDAD PARA MANTENER RITMO SINUSAL SI CARDIOVERSIÓN VALORAR TIEMPO… • < 48 HRS: CARDIOVERSIÓN Y ANTICUAGULACIÓN POSTERIOR POR 4 SEMANAS • > 48 HRS O DESCONOCES TIEMPO: REALIZAR ECOCARDIOGRAMA • ECOCARDIOGRAMA SIN TROMBO: CARDIOVERSIÓN Y ANTICOAGULACIÓN POSTERIOR POR 4 SEMANAS • ECOCARDIOGRAMA CON TROMBO O NO TENGO ECOCARDIOGRAMA: ANTICOAGULACIÓN 3 SEMANAS PREVIAS Y 4 DESPUES DE CARDIOVERSIÓN 4. PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS CON FÁRMACO
30. ESCALA RIESGO EMBÓLICO REPETIR CADA 2 AÑOS 0 = NO DAR AC ASS + CLOPIDO 1 = DAR AC SI HOMBRE >2 = SIEMPRE DAR AC ESCALA DE FACTORES DE RIESGO BASADO EN ACRÓNIMO CHA2DS2-VASc FACTOR DE RIESGO PUNTUACIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA/DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA 1 HIPERTENSIÓN 1 EDAD >75 AÑOS 2 DIABETES MELLITUS 1 EVC/AIT/TEP 2 ENFERMEDAD VASCULAR 1 EDAD 65-74 AÑOS 1 GÉNERO FENEMINO 1 PUNTUACIÓN MÁXIMA 9 CHA2DS2VASC
31. USAR HAS BLED > 3 RIESGO ALTO, AJUSTAR ACO RIESGO HEMORRAGICO
32. ACOD (DIRECTOS) = INHIBIDORES DE TROMBINA Y Xa. MENOS RIESGO DE EVC HEMORRAGICO (RECOMENDADOS SI DISPONIBLES) VS ANTAGONISTAS VITAMINA K (WARFARINA) ESTANDAR DE ORO HISTORICO (RECOMENDADO SI PROTESIS VALVULAR) INR 2-3 - USAR OCLUSOR DE OREJUELA SI ANTICOAGULACION ESTA CONTRAINDICADA
36. ALETEO O FLUTTER AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR POR MACROENTRADA EN TORNO AL ANILLO TRICUSPIDEO (240-300 LPM) • COMÚN: ANTIHORARIO/ EPOC/RESISTENTE A ANTIARRÍTMICOS • ATÍPICO: HORARIO/SOBRE CICATRICES, FORAMEN OVAL • IMAGEN EN EL ECG EN DIENTES DE SIERRA TRATAMIENTO • ANTITROMBÓTICO (AUNQUE TENGA RIESGO LEVE) • CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA MAS EFICAZ • RECURRENCIAS O PRIMER EPISODIO MAL TOLERADO: ELECCIÓN ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA DEL ISTMO CAVOTRICUSPÍDEO
38. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN (WPW) • ORTODRÓMICA: CONDUCCIÓN BAJA POR NODO AV Y SUBE POR VÍA ACCESORIA, EL PR ES CORTO (ES EL + FREC) • ANTIDRÓMICAS: CONDUCCIÓN BAJA VÍA ACCESORIA Y SUBE POR NODO AV, PR MUY ANCHO: TIPO MAHAIM (SOLO ANTEROGRADA) O COUMEL (SOLO RETRÓGRADA) APARECE CUANDO EXISTE DE FORMA CONGÉNITA UNA VÍA ACCESORIA (KENT) (DESPOLARIZA PARTE DE LOS VENTRICULOS PRECOZMENTE ¨ONDA DELTA¨) • AGUDO: TRATAMIENTO DEL TRIN • SÍNDROME WOLF PARKINSON WHITE +FA + CONDUCCIÓN ANTERÓGRADA: URGENCIA PUEDE CAUSAR FV: INESTABLE CARDIOVERSION /ESTABLE: ANTIARRÍTMICOS IC, PROCAINAMIDA O CARDIOVERSIÓN • DEFINTIVO: ABLACIÓN DE LA VÍA ACCESORIA • NUNCA DIGOXINA O CALCIOANTAGONITAS PARA LA FA EN ESTOS CASOS TRATAMIENTO
40. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA TRES O MÁS LATIDOS CONSECUTIVOS EN VENTRÍCULOS A MÁS DE 100 LPM (QRS ANCHO) ETIOLOGÍA: • REENTRADA POR CICATRIZ DE UN IAM PREVIO CARACTERÍSTICAS • SOSTENIDA +30 S CON ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y SÍNTOMAS • NO SOSTENIDA -30 S Y ASINTOMÁTICA MORFOLOGÍA • MONOMORFA: QRS IGUAL EN TODOS LATIDOS • POLIMORFA: QRS VARIA ENTRE LATIDOS • BIDIRECCIONAL: ALTERNANCIA EN LA DIRECCION DEL EJE DEL QRS • DISOCIACIÓN AV: SE INCIA CON EXTRASISTOLE VENTRICULAR TRATAIENTO • C/COMPROMISO HEMODINÁMICO: CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA • S/COMPROMISO: CARDIOVERSIÓN O FÁRMACOS (PROCAINAMIDA, AMIODARONA) • RECURRENCIAS: VALORAR TOLERANCIA HEMODINÁMICA Y FEVI • SI AMBAS SON BUENAS: ABLACIÓN • SI UNA ES MALA: DAI
42. BIBLIOGRAFIA SPANISH ACLS PROVIDER MANUAL BOOK 2020