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Thermoregulation de l'organisme

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May 26, 2026

Thermoregulation de l'organisme

Décomposition d'un article sur la thermoregulation en diapositives structurée
http://ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507838/#article-29920.s10

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May 26, 2026

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Transcript

  1. Plan I – C’est quoi et à quoi ça sert

    ? II – Mécanisme clé de régulation de la température III – Physiopathologie IV – Signification clinique
  2. I – La thermorégulation, c’est quoi et à quoi ça

    sert ? I.1 Définition I.2 Qu’est ce qui la déclenche ? a – Où se situe le thermostat du corps humain ? b – Comment il s’active ?
  3. I.1 Définition La thermorégulation se définit par le maintient de

    la température corporelle centrale par l’équilibre entre production et perte de chaleur. La température corporelle centrale (c’est-à-dire non périphérique, proche des viscères) chez l’individu sain est de 37 +- 0,5 °C. Elle permet le bon fonctionnement métabolique de l’organisme et des enzymes du système immunitaire.
  4. I.2 Qu’est ce qui déclenche ses mécanismes? a –Où se

    situe le thermostat du corps humain ? b – La thermoception
  5. a – Où se situe le thermostat du corps humain

    ? Le thermostat du corps humain est le centre thermorégulateur hypothalamique, il se situe dans l’aire pré optique de l’hypothalamus. C’est lui qui régule l’homéostasie thermique.
  6. I.2 La thermoception La température du corps n’est pas la

    même en ses périphéries (peau) que en sa partie centrale (viscères, la moelle épinière et certains centres cérébraux). On distingue donc : - La thermoception périphérique : détection des variations de température de l’environnement externe par la peau. - thermoception centrale : détection de la température du milieu interne (principalement le sang) par des structures du système nerveux central.
  7. Thermoception périphérique Structures impliquées : - Terminaison nerveuse libre -

    Fibre des neurones sensitifs afférents( ganglion spinal) - Récepteurs moléculaires : canaux ioniques TRP (Transient Receptor Potential)
  8. Thermoception peripherique Localisation : - Epiderme - Derme Fonction :

    - Perception consciente du chaud et du froid - Maintien de l’homéostasie thermique (adaptation precoce) Manquant : mécanisme
  9. Thermoception centrale Structures impliquées : - Neurones thermosensibles centraux (pas

    de cellules spécialisées, juste des neurones plus sensibles a la température) - Principalement hypothalamus (car très perfusé et centre de la thermorégulation) - Secondairement moelle épinière (car déclanche reflexe rapide et transmet au cerveau) Fonction - Commande des réponses autonome - Maintien de l’homéostasie thermique (contrôle et correction)
  10. II – Mécanisme clé de régulation de la température Le

    mécanisme de thermorégulation comprend: - La perception afférente - Le contrôle central - La réponse efférente
  11. II – Mécanisme clé de régulation de la température II.1

    – Bases nécessaires II.2 – Mécanisme pour augmenter la température II.3 – Mécanisme pour diminuer la température II.4 Comment la chaleur est perdue par la peau
  12. II.1 Base nécessaire  Base de cours : Fibres nerveuse

    cholinergiques libère acétylcholine Fibre nerveuses adrénergiques libère catécholamines : noradrénaline, adrénaline et dopamine. Catécholamine secrétée = augmentation de production d'énergie rapide + chaleur Hormones thyroïdienne secrétée = augmentation du métabolisme basal Sympatique actif Sympathique inactif Vasoconstriction = moins de sang circule dans la peau Vasodilatations = + de sang circule dans la peau
  13. II.2 Mécanisme pour augmenter la température – dissiper la chaleur

    - inhibition de l'activité sympathique dans les vaisseaux sanguins de la peau entraîne une augmentation de la perfusion cutanée et une augmentation des pertes de chaleur. - diminution de la libération de catécholamines par les glandes surrénales et d'hormones thyroïdiennes par l'hypothalamus entraîne une réduction du métabolisme. - activation des fibres cholinergiques sympathiques innervant les glandes sudoripares entraîne une augmentation de la transpiration et une perte de chaleur accrue - Changements comportementaux : réduction des mouvement, position ouverte pour augmenter la zone d’échange thermique, retrait des vêtements,...
  14. II.3 Mécanisme pour diminuer la température – générer de la

    chaleur • activation de l'activité sympathique dans les vaisseaux sanguins de la peau entraîne une diminution de la perfusion cutanée et contribuant à la rétention de chaleur. • Changements comportementaux : augmentation des mouvement, position fermée pour diminuer la zone d’échange thermique, ajout de vêtements,... • Pilorection (= chaire de poule) pour retenir de la chaleur • Thermogenèse sans frisson utilisant le tissu adipeux brun (TAB) au cours des six premiers mois de la vie. • augmentation de la libération de catécholamines par les glandes surrénales et d'hormones thyroïdiennes par l'hypothalamus entraîne une augmentation du métabolisme et la production de chaleur • activation du centre moteur primaire dans l'hypothalamus postérieur provoque une contraction des muscles squelettiques et des frissons, ce qui entraîne une augmentation de la production de chaleur.
  15. Perte de chaleur par le corps - Perte par radiation

    : se produit sous forme de rayons infrarouges. Lorsque température corporelle dépasse > température ambiante, le corps émet plus de chaleur qu'il n'en reçoit. - Evaporation : évaporation de la sueur est régulée par la quantité et le rythme de la transpiration. On perd 0,58 kilocalorie de chaleur par gramme d'eau évaporée. - Même en l'absence de transpiration, l'eau s'évapore de la peau et des poumons à un rythme de 600 à 700 ml par jour, entraînant une perte de chaleur continue. - Conduction et convection : pertes de chaleur par conduction se produisent : • soit à travers l'air (environ 15 %) Une fois la chaleur transmise, elle est évacuée par les courants d'air (convection). • soit par contact direct avec un objet solide (environ 3 %). • Une faible part de convection se produit presque toujours, les 15 % de pertes de chaleur à travers l'air incluant à la fois la conduction et la convection. Radiation Conduction et convection Conduction Evaporation
  16. III Physiopathologie Le chemin utilisé pour les mécanismes de thermorégulation

    est : centre (SNC) → nerfs autonomes → glandes sudoripares / vaisseaux Ainsi, dans l’aspect physiopathologique, une altération de la thermorégulation viendra toujours d’une rupture dans cette chaine. Elle peut entrainer soit : - Hypohidrose (Sudation faible) - Anhydrose (Perte totale de sudation) Ce qui facilite l’occuration de l’hyperthermie en cas de forte chaleure
  17. III physiopathologie III.1 Atteinte des nerfs périphériques III.2 Atteinte du

    Système nerveux central III.3 Lésion de la moelle épinière
  18. III.1 Atteinte des nerfs peripherique • Idée clé : Atteinte

    des fibres autonomes → dysfonction des glandes sudoripares → problème de thermorégulation par défaut de signal nerveux Neuropathie diabétique Maladie de Fabry Syndrome de Guillain- Barré Syndrome de Ross → le plus fréquent → atteinte des fibres autonomes → ↓ stimulation des glandes sudoripares → anhidrose surtout aux extrémités (pieds) surtout petites fibres touchés → douleur + ↓ sensibilité thermique + ↓ sudation (hypohidrose) attaque immunitaire contre la myéline des nerfs → conduction nerveuse ralentie ou bloquée troubles de la sudation (anhidrose possible) → Les fibres sympathiques cholinergiques detruite ou disfonctionnelle → Anhidrose segmentaire
  19. III.2 Atteinte du système nerveux central Sclérose en plaques Maladie

    de Parkinson Syndrome de Shy-Drager maladie inflammatoire → démyélinisation La myéline sert à accélérer la conduction nerveuse Resultat : → les signaux deviennent lents ou bloqués et encore moins efficace avec la chaleur dégénérescence des neurones dopaminergiques -- atteinte aussi du système nerveux autonome → système autonome devient désorganisé Donc : - les signaux sont mal régulés Entraine : hypohidrose (pas assez de sueur) ou hyperhidrose (trop de sueur) Forme sévère de dégénérescence du système autonome → destruction progressive des centres autonomes du cerveau et voies nerveuses associés Donc : anhidrose (plus de sudation)
  20. III.3 Lésion de la moelle épinière Definition : section de

    la moelle épinière Implique : • plus de sudation sous la lésion • plus de contrôle vasculaire • plus de perception thermique Donc alteration globale
  21. Synthèse : • Distal/localisé → pense neuropathie périphérique • Instable/paradoxal

    (trop ou pas assez) → pense SNC • Massif sous un niveau → pense lésion médullaire
  22. IV Signification clinique concernant l’hyperthermie IV. 1 Mécanismes impliquées IV.

    2 Conséquence clinique IV. 3 Facteur de risques IV. 4 Synthese
  23. IV. 1 Mecanismes impliqués a - Excès de production de

    chaleur b - Défaut de perte de chaleur C - Cas particuliers E - Hypothermie D- Distinction fièvre/chaleur
  24. IV.1.a Excès de production de chaleur Syndrome sérotoninergique : Excès

    de sérotonine, impliquant une hyperactivité neuronale et musculaire. Conséquence : augmentation de la production de chaleur. Syndrome malin des neuroleptiques : blocage de la dopamine, implique rigidité musculaire intense (appelé « tuyau de plomb»). Conséquence : consommation énergétique augmente donc chaleur augmente. Hyperthermie maligne : libération massive de Ca²⁺ musculaire impliquant une contraction permanente et donc une chaleur massive.
  25. IV.B Defaut de perte de chaleur Syndrome anticholinergique : Pas

    d’acetylcholine donc pas d’activation des recepteur muscarinique donc blocage des glandes sudoripares donc pas d’evaporation. Le corps chauffe normalement mais ne peux pas se refroidir. Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : ↓ disponibilité en H⁺ et HCO₃⁻ donc ↓ efficacité des échanges ioniques donc ↓ sécrétion d’eau dans la lumière de la glande. Consequence : moins de dissipation de chaleur, hipoydrose transitoire donc intolerence a la chaleur. Chez enfant : surface corporelle/poids defavorable donc evacue moins de chaleur.
  26. IV.C Cas particulier Cas mixte : - Le cas des

    psychostimulant augmente l’activité musculaire, donc la production de chaleur, tout en entrainant une augmentation de l’activité du système sympathique, donc vasoconstriction, donc la diminution de la perte de chaleur. - Intoxication aux salicylates : augmentent la perméabilité de la membrane interne mitochondriale aux protons, donc les H+ retourne dans la mitochondrie sans forcément passer par l’ATP synthase. Entraine mouvement de molécules aléatoire donc production de chaleur. Cas endocrinien : concerne notamment hyperthyroïdie qui entraine une hyperactivité de la glande, et donc un excès de T3 et T4 qui influencent le métabolisme basal des cellules, entrainant son augmentation, ce qui accroît la température corporelle.
  27. IV.1.E Hypothermie Grandes causes Population a risque Gravité - Froid

    environnemental - Troubles de la thermorégulation - Endocrinien - Neurologique - Médicaments Facteur de ralentissement du métabolisme : malnutrition, brulures graves, hypoglycémie - Personnes agées - Patients traumatisés - Personnes atteinte de troubles mentaux - Abus alcool/drogues légère : 32–35°C modérée : 28–32°C sévère : 24–28°C profonde : < 24°C (avec arrêt circulatoire possible)
  28. IV.E Distinction fièvre vs hyperthermie Fievre Hyperthermie Pyrogènes (infection/cytokines) →

    hypothalamus → prostaglandines (PGE2) → ↑ point de consigne thermique → activation réponses (vasoconstriction, frissons) → ↑ température = fièvre. Effet de l’aspirine : inhibe la production de postglandine fièvre = régulée est une élévation non régulée de la température corporelle due à un déséquilibre entre la perte et la production de chaleur. hyperthermie = subie Atteinte du contrôle central (SNC) /fièvre neurogène : Survient par lésion hypothalamique, ayant pour consequence une regulation incoherente de la temperature, appelée aussi fièvre neurogene. C’est une atteinte sans infection
  29. IV.2 Conséquences cliniques L'épuisement par la chaleur Mécanisme Conséquence physiologique

    Manifestations Sous chaleur prolongée : transpiration excessive → perte d’eau + électrolytes (Na⁺, K⁺) ↓ volume sanguin (hypovolémie) ↓ retour veineux ↓ débit cardiaque ↓ pression artérielle - vertiges (hypoperfusion cérébrale) - crampes musculaires (déséquilibre électrolytique) - malaise / syncope
  30. Coup de chaleur 2 aspects : Critère thermique : température

    corporelle > 40 °C Critère fonctionnel : dysfonctionnement du système nerveux central + atteinte multi-organes Mécanisme • Il s’agit d’un échec complet de la thermorégulation : production de chaleur > dissipation défaillance des mécanismes de sudation et vasodilatation inflammation systémique associée
  31. Atteinte principales : - Cerveau : confusion, délire, convulsions, coma

    - Peau : chaude et souvent sèche (sudation inefficace ou épuisée) - Organes : insuffisance multiviscérale possible 2 types de coups de chaleur : - lié à l’effort - non lié à l’effort
  32. Coup de chaleur lié a l’effort - Sujet jeune, actif

    - Activité physique intense en environnement chaud - Production massive de chaleur musculaire Exemples : athlètes, militaires, travailleurs extérieurs
  33. Coup de chaleur non lié a l’effort - sujet fragile

    - incapacité à adapter la thermorégulation - Facteur de risque Age avancé Obésité Diabète Maladie cardio-rénale Démence alcoolisme
  34. IV. 3 Facteur de risques Âge Nourisson -- système immature

    Personne âgée – réponse lente Ménopause - d’oestrogène donc desorganisation du contrôle hypothalamique entrainant notamment des bouffés de chaleur.
  35. IV Synthese de la signification clinique de la thermorégulation •

    Face à n’importe quel cas, raisonner ainsi : • Production augmentée ? • Perte diminuée ? • Contrôle central altéré ? 1. Production excessive de chaleur 2. Défaut de dissipation 3. Défaut de contrôle central hyperthyroïdie hypermétabolisme musculaire toxiques / stimulants anticholinergiques neuropathies autonomes déshydratation SNC (lésions, neurodégénératif) fièvre neurogène