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Cetoacidosis Sesión Clínica

Cf63dc3a2e7be22de51305d322f628d1?s=47 Ismael
February 14, 2020

Cetoacidosis Sesión Clínica

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Ismael

February 14, 2020
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  1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y SINDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO PAULA MÉNDEZ

    MIR1 SERGIO SÁNCHEZ MIR1 C.S MEDINA DEL CAMPO
  2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN LA ADA • Dos glucemias en ayunas

    realizadas en 2 días distintos, con valores mayores o iguales a 126mg/dL. • Glucemia al azar mayor o igual a 200 mg/dL y presencia de síntomas. • Glucemia mayor o igual a 200mg/dL a las dos horas de una prueba de sobrecarga oral de glucosa (75 grs. de glucosa en 375 ml de agua) • Hemoglobina glicosilada mayor a 6.5% Poliuria, polidipsia, polifagia.
  3. Hipoglucemia GLUCEMIA EN AYUNAS Valores normales Glucosa alterada en el

    Ayuno < 140 PREDIABETES PREDIABETES Tolerancia a la Glucosa Alterada 100 >126 PRUEBA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA <60 70 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Valores normales Diabetes Mellitus >200 Diabetes Mellitus (mg/dL) (mg/dL)
  4. ↑ GLUCOSA PLASMÁTICA FISIOPATOLOGÍA GLUCOSURIA Y DIURESIS ↓INSULINA (o resistencia)

    ↑ HORMONAS CONTRAREGULADORAS ↑ ACTIVIDAD DE LA ENZIMA LIPASA ↑ DEGRADACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS TG à AGL + GLICEROL VIAJAN AL HÍGADO Acetil-CoA ↑ CUERPOS CETÓNICOS Ácido B-hidroxibufrico Ácido acetoacético Acetona ↑ CETONEMIA Y ↓ CETONURIA
  5. COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA SINDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR Causadas por un

    déficit relativo o absoluto de INSULINA y un aumento concomitante de las Hormonas CONTRARREGULADORAS. Por un déficit de INSULINA Por resistencia a la INSULINA
  6. • CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD): Se caracteriza por: § Hiperglucemia §

    Acidosis metabólica y § Aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos • SINDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR(SHH): Se caracteriza por: ØHiperglucemia grave ØHiperosmolaridad ØDeshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa
  7. CETOACIDOSIS DIABÉTICA ↓ ↓ ↓ INSULINA + ↑ ↑ ↑

    HORMONAS CONTRARREGULADORAS Hiperglucemia Diuresis osmótica Hipovolemia ↑ Osmolaridad plasmática ↑Lipasa en adipocitos Cetosis Acidosis metabólica ↓ PH ↓ Bicarbonato ↑GAP GAP=Na - Cl - HCO3
  8. CETOACIDOSIS DIABÉTICA INCIDENCIA: • Principalmente diabéticos tipo I (80%) (también

    diabéticos tipo II con déficit de insulina) • Adultos jóvenes (28-38 años) • 4-8 casos cada 1000 diabéticos • Mortalidad = 4-10% DESENCADENANTE: Estados de estrés ↑Cortisol ↑ Catecolaminas, etc.. • Infecciones (35%) • Tratamientos inadecuados con Insulina (35%) • Debut como diabético (25%) • Otros: IAM, Intoxicación por drogas, etc…
  9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SÍNTOMAS SIGNOS HIPERGLUCEMIA Debilidad + malestar

    general Sin signos aparentes DIURESIS OSMÓTICA Polidipsia, poliuria, nicturia Deshidratación: Sequedad de mucosas, signo del pliegue +, hipotensión, taquicardia CETOSIS • Nauseas • Dolor abdominal difuso con defensa abdominal • Vómitos • Fetor cetósico (aliento afrutado) EXCESO DE C02 SANGUÍNEO Sin síntomas apreciables Respiración Kussmaul HIPEROSMOLARIDA D Somnolencia • Alteración de la conciencia • Coma PÉRDIDAS ELECTROLÍTICAS Calambres • Arritmias • Trastornos ECG CATABOLISMO Pérdida ponderal Pérdida de peso y músculo. CLÍNICA: Tiempo que transcurre hasta la aparición del cuadro : RÁPIDO (MENOR A 24H)
  10. DIAGNÓSTICO Wyckoff J. and Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycaemic

    hiperosmolar state. In Kahn CR, Weir GC, King GL, Jacobson AM, Moses AC and Smith RJ (eds) Joslin ́s Diabetes Mellitus, 14th edn. Philadelphia: Lippicontt Williams & Wilkins 2005; 887-899. • ANAMNESIS • EXAMEN FÍSICO
  11. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN ADA Ramos M. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL

    ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR EN ADULTOS.REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011
  12. CRITERIOS DE LABORATORIO PARA CLASIFICAR CAD Y SHH CAD LEVE

    CAD MODERADO CAD GRAVE SHH Glucemia (Mg/dL) >250 >250 >250 >600 Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable >320 Cetonemia/Cetonuria (mOsm(L) Positiva Positiva Positiva Débil/Negativa pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,30 Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 <10 >15 Anion GAP (mEq/L) >10 >12 >12 <12
  13. CÁLCULOS UTILES EN EL MANEJO DE LA CAD Osmolaridad plasmática

    2Na + glucosa/18 + urea / 2,8 Anion GAP Na - (Cl + bicarbonato) Sodio corregido [Na + 1,6 x glucosa (mg/dl)] - 100 / 100 Cálculos iniciales: -Anion GAP: Na - (Cl + bicarbonato) Valor normal: 12 +/-2 mEq/L En CAD: Habitualmente entre 20-30mEq/L Valores muy elevados sugieren la coexistencia de acidosis lácyca
  14. CRITERIOS INGRESO UCI • Pacientes con CAD severa y aquellos

    que estén bajo las circunstancias siguientes: • Inestabilidad hemodinámica • Necesidad de proteger la vía aérea • Obnubilación / Coma • Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas)
  15. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • Otras clases de cetosis: Ayuno, alcohol. Glucemia

    normal o disminuida • Otras acidosis metabólicas con ↑ GAP: IRC, Acidosis lácyca, Intoxicación por drogas (metanol, salicilatos)
  16. COMA HIPEROSMOLAR RESISTENCIA A INSULINA + ↑ HORMONAS CONTRARREGULADORAS Hiperglucemia

    Diuresis osmóyca Hipovolemia ↑ ↑ ↑ Osm. plasmática ↑TFG La insulina es suficiente como para bloquear la lipolisis pero no para permiyr la captación de glucosa ¡No hay cetoacidosis! 1ºPoliuria 2º Oliguria
  17. COMA HIPEROSMOLAR • Tiempo que transcurre hasta la aparición del

    cuadro: LENTO (DÍAS-SEMANAS) SIGNOS Y SÍNTOMAS: -Poliuria, polidipsia, dolor abdominal. -Deshidratación intensa: sequedad en piel y mucosas + hipotensión + taquicardia -Pérdida progresiva de la consciencia (letargo, confusión coma) -Normotermia o Hipotermia (excepto si hay infección) No hay: ØRespiración de Kussmaul ØOlor fpico en el aliento
  18. COMA HIPEROSMOLAR INCIDENCIA: • Principalmente diabéycos ypo II • Adultos

    (55-70 años) • Normalmente obesos • Mortalidad =10-15% EVENTO DESENCADENANTE: • Estados de estrés ↑Corysol ↑Catecolaminas, etc Infección • Enfermedad cardiovascular (IAM, IC) • Deshidratación por baja ingesta de agua • Otros: Pancreayys aguda, intoxicación por fármacos, etc.
  19. COMA HIPEROSMOLAR LABORATORIO: • Glucemia >600 mg/dL • pH arterial

    >7,30 • Bicarbonato >18mmol/L • GAP <12 mEq/L • Cetonemia y cetonuria negayvas • ↑↑↑Osmolaridad plasmáyca: >320 mOsm/Kg • Ionograma: ↑ Na+ (pseudohipernatremia por hipovolemia severa) ↑ K+ o normal (por salida al medio extracee y déficit de insulina) • Puede haber hipertrigliceridemia Otros parámetros: • Creaynina y Urea levemente aumentadas • Leucocitosis <25000/mm3 • ↑Hematocrito • Estado proinflamatorio: ↑VSG, ↑PCR, ↑Citoquinas (TNF-, IL-6 e IL-8) • ↑Amilasemia (no pancreáyca) Determinar Lipasa para descartar pancreayys
  20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Hiperglucemia + Acidosis metabólica + Cetonemia Hiperglucemia severa

    + Hiperosmolaridad + Deshidratación Mas frecuente en DM tipo I, adultos jovenes Mas frecuente en DM tipo II, adultos seniles Mortalidad baja Mortalidad alta Tiempo que transcurre hasta aparición del cuadro <24h Tiempo que transcurre hasta aparición del cuadro >24h Acidosis intensa Sin acidosis Deshidratación moderada (5-7L) Deshidratación intensa (7-12L) Osm. Plasmática <320 mOsm/Kg (300-320) Osm. Plasmática > 320 mOsm/Kg Glucemia <600 mg/dL (variable) Glucemia >600 mg/dL pH <7,30 pH >7,30 Bicarbonato <15mmol/L Bicarbonato >18mmol/L GAP >16 mEq/L GAP <12 mEq/L (variable) Cetonemia y cetonuria intensas Cetonemia y cetonuria leves o nulas ↓ Na+ ↑K+ ↑ Na+ ↑K+ COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
  21. TRATAMIENTO

  22. TRATAMIENTO FINALIDAD • Reveryr la hipovolemia y recuperar la perfusión

    renal • Disminuir la glucemia y cetonemia • Disminuir la osmolaridad • Corregir los trastornos electrolíycos • Idenyficar y tratar el evento precipitante FLUIDOTERAPIA + INSULINOTERAPIA -Reposición de electrolitos en caso necesario (Na, K, P, HCO3) -Monitoreo de la función renal cada 6h (IRA prerrenal)
  23. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO • Hipoglucemia inducida por Insulina • Hipopotasemia/Hipofosfatemia

    inducidas por Insulina • Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños, raro en adultos, produce cefalea, disminución nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, papiledema, bradicardia, hipertensión. Se produce al disminuir la osmolaridad plasmática muy rápidamente o por la excesiva hidratación. • Sindrome respiratorio (edema pulmonar por ↓ P.Oncótica del plasma)
  24. TRATAMIENTO 1º PAUTA DE ACTUACIÓN: FLUIDOS INTRAVENOSOS Comenzar con Suero

    fisiológico 0,9%: 1000ml en la 1º hora, después se valorará el estado de hidratación y electrolitos • DESHIDRATACIÓN LEVE: en función del Sodio sérico corregido: 1. Sodio elevado o normal: Suero Hiposalino 0,45%, 250-500ml/h (dependiendo del grado de hidratación) 2. Sodio bajo: Suero fisiológico 0,9%, 250-500ml/h. (dependiendo del grado de hidratación) • HIPOVOLEMIA SEVERA: Administrar suero fisiológico 0,9%, 1000ml/h • SHOCK CARDIOGÉNICO: Monitorización hemodinámica, valorar uso de expansores del plasma Cuando la glucemia alcance 200mg/dl, usar Suero glucosado al 5% solamente o alternando con Suero Hiposalino 0,45% o Salino 0,9% a 150-250ml/h. En el SHH mantener niveles de glucemia entre 250-300 mg/dl hasta que la osmolaridad sea <315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.
  25. TRATAMIENTO 2º PAUTA DE ACTUACIÓN: INSULINOTERAPIA Insulina Regular: a) Inicialmente

    0,15UI/Kg en bolo iv (habitualmente 10 UI en adultos) b) Si glucemia superior a 300mg/dL y descartado K<3,3mEq/L, iniciar perfusión: 0,1 UI/kg/hora (habitualmente 6UI/h). Para ello se diluyen 50UI de insulina rápida en 500mL de SSF a un ritmo de 60mL/h o 20gotas/min. • Duplicar la dosis de insulina si la caída de la glucemia es menor al 10% (caída menor de 50-70mg) en la primera hora. • Reducir la dosis de insulina a la mitad aprox (0,05 UI/Kg/h) cuando la glucosa alcance los 200mg/dl.
  26. TRATAMIENTO 3º PAUTA DE ACTUACIÓN: AJUSTES DEL POTASIO Comprobar que

    la función renal es adecuada (diuresis: 50ml/h) • K+ <3,3 mEq/l: Contener en lo posible la administración de insulina y administrar 20-30 mEq de ClK/h hasta que K>3,3 mEq/l • K+ entre 3,3 y 5,3 mEq/l: Administrar 20-30mEq de ClK por cada litro de líquido administrado, manteniendo K+ entre 4-5mEq/l • K+ >5,3 mEq/l: No administrar y controlar cada 3h.
  27. TRATAMIENTO 4º PAUTA DE ACTUACIÓN: BICARBONATO La acidosis metabólica severa

    puede conducir al deterioro de la contractilidad cardiaca,alt gastrointestinales, vasodilatación cerebral y coma Sólo administrar bicarbonato si ph <7,0. Administrar la mitad del déficit calculado en las primeras 12h. pH<6,9: a) Bicarbonato 1 molar 100mEq diluidos en 500 de suero salino + 20mEq ClK a un ritmo de 200mL/h a pasar en 2h b) Repetir la administración cada 2h hasta que ph>7,0 c) Controlar cifras K+ pH entre 6,9-7,0: a) Bicarbonato 1 molar 50mEq diluidos en 250 de Suero Salino + 10 mEq de ClK a pasar en 1 hora. b) Repetir la administración cada 2h hasta que pH>7,0 c) Controlar las cifras de K+. Déficit calculado= 0,5 x peso x [CO3H normal – CO3H medido]
  28. TRATAMIENTO 5º PAUTA DE ACTUACIÓN: CONTROL -Monitorizar glucemia, cetonemia, pH

    y HCO3 cada 1hora hasta estabilidad, después cada 2-4h. -Controlar electrolitos Na y K, BUN, Creaynina cada 2h. -6-12 h yene que haber mejoría clinica -12-24 ingesta de alimentos y comienzo con pauta insulina lenta, e ir disminuyendo la iv.
  29. CRITERIOS RESOLUCIÓN • Criterio resolución en CAD: - Glicemia <200mg/dl

    y dos de: a. Bicarbonato >15mEq/L b. pH venoso >7,3 c. Anion GAP calculados <12mEq/L • Criterios de resolución de EHH: - Osmolaridad normal y estado mental normal • Cuando esto ocurre, la terapia SC de insulina puede ser iniciada.
  30. ¿QUÉ HACER TRAS ESTABILIZACIÓN? • Iniciar con dosis de insulina

    habituales antes de las crisis y control de glucemias. • Para evitar la recurrencia durante este periodo es importante continuar con la infusión iv de insulina hasta 1-2h después de la administración de insulina sc. • En los pacientes no tratados previamente, iniciar una pauta de insulina sc entre 0,5-0,8 UI/Kg/día (NPH), en dos o tres veces al día ajustando posteriormente según necesidades • Monitorizar la glucemia cada 2h ya que muchos pacientes no desarrollan síntomas adrenérgicos ante una hipoglucemia. • Descartar factores precipitantes.
  31. ¿QUÉ HACER TRAS ESTABILIZACIÓN?

  32. TRATAMIENTO CRITERIOS DE INGRESO • Todos los pacientes con sospecha

    diagnosycada de CAD requieren ingreso hospitalario, inicialmente en área de observación del Servicio de Urgencias • Los casos graves (alteración sensorial, pH<7 o insuficiencia renal por reshidratación) deben de ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos.
  33. MUCHAS GRACIAS