Anemias Sesión Clínica

Diagnóstico diferencial en anemias. Sergio Sánchez López - MIR1 MFyC
Amalia Escudero Sánchez – MIR1 MFyC 1 Expectativas Realidad CS. MEDINA URBANO

Definición:² Disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración
de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de unos límites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo, condiciones medioambientales, (por ejemplo, la altitud) y estado fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad, etc.). En la práctica hablamos de anemia (criterios OMS) (World Health Organization, 1968) en caso de: • Hb <13 g/dl en varón adulto. • Hb <12 g/dl en mujer adulta. • Hb <11 g/dl en la mujer embarazada en el primer y tercer trimestre y menos de 10,5 g/dl en el segundo trimestre. • Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo.

Situaciones que falsean el valor de la concentración de hemoglobina:3
Deben de tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. HEMODILUCIÓN (↑ Volumen plasmático) HEMOCONCENTRACIÓN (↓ Volumen plasmático) ↓ Volumen plasmático + ↓ Volemia eritrocitaria: Embarazo Anemias carenciales Insuficiencia Renal aguda ICC Macroglobulinemia de Waldeström Hipoalbuminemia Hiperesplenismo Ortostatismo Deshidratación Síndromes diarreicos Síndromes inflamatorios crónicos intestinales Paracentesis abdominal Diálisis peritoneal Acidosis diabética Diabetes insípida Hemorragias agudas Neoplasias Mixedema Enfermedad de Addison Panhipopotuitarismo

¡Atención pregunta! 1. ¿En qué situaciones podemos pensar en hemoconcentración?
➢ Embarazo. ➢ Deshidratación. ➢ Insuficiencia renal aguda. ➢ Hipoalbuminemia. 4

¡Atención pregunta! 1. ¿En qué situaciones podemos pensar en hemoconcentración?
➢ Embarazo. ➢ Deshidratación. ➢ Insuficiencia renal aguda. ➢ Hipoalbuminemia. 5

Manifestaciones:⁴ Las manifestaciones clínicas se deben a hipoxia celular y
al desarrollo de mecanismos de compensación. Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia. Síntomas: los síntomas más habituales son la fatiga y la astenia. Laxitud Debilidad Muscular Trastornos del sueño Vértigo Cefalea Disnea Acúfenos Inapetencia Irritabilidad Palpitaciones Intolerancia al esfuerzo Falta de concentración y memoria Dolor torácico anginoso

Manifestaciones:⁴ Exploración física: se deben a hipoxia celular y al
desarrollo de mecanismos de compensación. Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la instauración de la anemia • Cutáneo-mucosa → Piel, conjuntivas, mucosas, lecho ungueal, palmas de las manos, etc. • Sintomatología general → Astenia, disnea, irritabilidad, fatiga muscular. • Manifestaciones cardiocirculatorias → Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional. • Trastornos neurológicos: Edad avanzada → Alteraciones de la visión, cefaleas, alteraciones de la conducta, insomnio • Alteraciones del ritmo menstrual → Amenorrea • Alteraciones renales → Edemas • Trastornos digestivos (anemia carencial) → Anorexia, constipación

Consideraciones del paciente con anemia: Edad y Sexo. 8 SIGNO
DE UN ELEVADO NÚMERO DE SITUACIONES PATOLÓGICAS.

Manifestaciones:² EDAD Y SEXO: • PERIODO NEONATAL: o Excluir EHRN
(Coombs directo y estudio inmunohematológico) o Reticulocitos y FSP → trastorno primario de eritropoyesis vs hemorragia /hemólisis. o Anemia prematuro: sin otras citopenias, normocrómica y normocítica. • INFANCIA: o Mas frecuente es carencial ( hierro o folato) o No olvidar: Anemias hemolíticas por defectos congénitos del eritrocito, trastornos primarios de la eritropoyesis (Anemia de Fanconi). • JUVENTUD: o Ferrópenica en Mujeres consecuencia de la menstruación o Otras → Enfermedad de Rendu Osler ( Telangiectsias); Anemias hemolíticas congénitas.

Manifestaciones:² • EMBARAZO: Hemodilución fisiológica → Anemia Hb < 11
g/dL o Anemia carencial e hiporregenerativa → importancia de los suplementos • EDAD ADULTA: o Excluir enfermedad de base ▪ Historia clínica : Dieta, Hábitos ( alcoholismo, tabaquismo, ingesta de drogas) , toma de medicamentos, sintomatología asociada, perdida de peso, sangrado, profesión (contacto con disolventes, plomo u otros tóxicos) ▪ Exploración física: hipertensión portal, síndrome general, enf. autoinmunes, enfermedades reumatológicas…

Consideraciones del paciente con anemia: Comorbilidades 11 SIGNO DE UN
ELEVADO NÚMERO DE SITUACIONES PATOLÓGICAS.

Manifestaciones:² COMORBILIDADES: • Antecedentes familiares, etnia (las talasemias son más
frecuentes en la cuenca mediterránea) • Dieta (vegetarianos estrictos), consumo de alcohol, fármacos (AINE, anticoagulantes orales, etc.) • HEPATOPATÍAS CRÓNICAS: o Afectación de leucocitos, plaquetas y factores de coagulación. o Anemia: hemólisis por hiperesplenismo, ferropénica por sangrado digestivo, déficit de fólico o vit. B12 (Rasgos megaloblásticos y signos diseritropoyéticos). • INSUFICIENCIA RENAL: o Déficit de EPO, ↓ viabilidad de los hematíes, perdidas crónicas de sangre.

Manifestaciones:² o Neoplasias (Mecanismo de la anemia) ▪ Directo: •
Invasión de Médula Ósea por metástasis → síndrome leucoeritroblástico ▪ Indirecto: • Invasión medular por sustancia amiloide (MM) • Anemia hemolítica autoinmune por Autoanticuerpos (LLC, Leucemias, adenocarcinomas, linfomas…) • Anemia hemolítica microangiopática por sustancias procoagulantes (Mucina en neoplasias Gastrointestinales, cáncer de próstata) • Anemia de enfermedades crónicas por efecto de las citokinas ▪ Secundarios al tratamiento. • Endocrinopatías: o Hipotiroidismo: ↓ eritropoyesis, 10% asociación Anemia perniciosa. o Hipogonadismo con Hipoandrogenismo, Hipoaldosteronismo, Hipopituitarimos.

¡Atención pregunta! 2. En un paciente con anemia, hemos de
valorar las siguientes comorbilidades, excepto: ➢ Hepatopatías crónicas. ➢ Insuficiencia renal crónica. ➢ Deterioro cognitivo crónico. ➢ Tratamientos activos en ese momento. 14

¡Atención pregunta! 2. En un paciente con anemia, hemos de
valorar las siguientes comorbilidades, excepto: ➢ Hepatopatías crónicas. ➢ Insuficiencia renal crónica. ➢ Deterioro cognitivo crónico. ➢ Tratamientos activos en ese momento. 15

Clasificación fisiopatológica 16 ¿ESTÁ ALTERADA LA PRODUCCIÓN MEDULAR?

Clasificación fisiopatológica:⁴ Regenerativas Post-hemorrágica aguda Anemias hemolíticas: • Corpusculares: •
Congénitas: • hemoglobinopatías (talasemias, drepanocitosis), • Enzimopatias (déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) • Membranopatías (esferocitosis hereditaria, Porfirias) • Adquiridas: HPN • Extracorpusculares: Adquiridas: • Inmunes • No inmunes • Tóxicos, infecciones, mecánicas, hiperesplenismo) Arregenerativas Alteraciones en la célula madre: • Cuantitativas: Eritroblastopenia o aplasia. • Cualitativas: SMD o diseritropoyesis congénitas. Por desplazamiento de la eritropoyesis (invasión MO) Por déficit de factores eritropoyéticos: • Hierro: ferropenia, bloqueo macrofágico (enfermedades crónicas), anemia sideroblástica. • Vitaminas B12, ácido fólico. • Hormonas tiroideas, corticoides andrógenos, EPO.

Clasificación Morfológica 18 ¿Eso del VCM para qué sirve?

Clasificación morfológica:⁴ Normocíticas 83-98fL • Enfermedades crónicas • Hemolíticas (salvo
reticulocitosis) • Anemia Aplásica • Síndromes mielodisplásicos • Pérdidas agudas ( salvo reticulocitosis) • Invasión medular. Microcíticas VCM < 82fL • Anemia ferropénica • Talasemia • Enfermedades crónicas • Anemia sideroblastica • Intoxicación por plomo • Intoxicación por aluminio • Déficit de cobre Macrocíticas VCM > 98fL • Anemias megaloblásticas • Alcoholismo • Insuficiencia hepática • Sindromes mielodisplásicos • Reticulocitosis • Hipotiroidismos • Anemia aplásica

¡Atención Pregunta! 3. Paciente de 64 años que acude a
consulta programada para control de FRCV. Es Hipertenso en tratamiento con Enalapril 20mg/24h. Viendo los resultados de la analítica (HbT 12,1; VCM 105), ¿qué tenemos que preguntarle a nuestro paciente? ➢ ¿Consume alcohol? ¿Qué es para usted lo normal? ➢ ¿Ve cambios de color en la orina? ➢ ¿Se ha realizado el test de SOH en el programa de cribado? ➢ ¿Ha perdido peso, tiene menos apetito o tiene fiebre? 20

¡Atención Pregunta! 3. Paciente de 64 años que acude a
consulta programada para control de FRCV. Es Hipertenso en tratamiento con Enalapril 20mg/24h. Viendo los resultados de la analítica (HbT 12,1; VCM 105), ¿qué tenemos que preguntarle a nuestro paciente? ➢ ¿Consume alcohol? ¿Qué es para usted lo normal? ➢ ¿Ve cambios de color en la orina? ➢ ¿Se ha realizado el test de SOH en el programa de cribado? ➢ ¿Ha perdido peso, tiene menos apetito o tiene fiebre? 21

Parámetros útiles para su estudio.

1. HEMOGRAMA:¹ o Hemoglobina (Hb): define la presencia o no
de anemia. o VCM: valor medio del volumen de cada hematíe. o HCM: valor medio de la cantidad de Hb existente en cada hematíe. o ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado de heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro útil en el diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y la talasemia. 23

2. RETICULOCITOS: ¹ Reflejan el grado de eritropoyesis medular y
la capacidad regenerativa de una anemia. PRINCIPAL LIMITACIÓN EN EL ESTUDIO DE ANEMIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA

3. PERFIL FÉRRICO: ¹ o Hierro plasmático o sideremia. o
Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: puede estar elevada en procesos inflamatorios (ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS). o Transferrina: transportadora del hierro en el plasma. Está aumentada su síntesis en la anemia ferropénica. o Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la transferrina. 25

. PARÁMETROS ESPECIALES:¹ • Frotis de sangre periférica: examen manual
de una muestra de sangre al microscopio. Aporta información sobre la morfología de todas las series hematológicas. • Otros: o Bilirrubina conjugada o indirecta. o LDH. o Haptoglobulina. o Prueba de Coombs. o Vitamina B12. 26 o Ácido fólico. o Perfil tiroideo. o VSG. o Proteinograma.

Anemias microcíticas VCM <82fL

28 ANEMIA MICROCÍTICA Fe N o  CTFH N o
 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular Fe SMF  y >15% de sideroblastos en anillo Anemia sideroblastica Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  (RST ) ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  100 (RST N) Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia

 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular >15% de sideroblastos en anillo ANEMIA SIDEROBLÁSTICA Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  RST  ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  100 RST N Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia

Anemia Sideroblástica • La anemia sideroblástica es un trastorno en
el que la médula ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos. • Pueden ser congénitas o adquiridas (fármacos como la isoniazida), y suelen presentar eritropoyesis ineficaz, microcitosis, aumento de la sideremia y de los depósitos de hierro • Tratamiento → Sintomático e implica un seguimiento hematológico, un control de los niveles de hierro, un aporte de piridoxina de por vida para aquellos pacientes que respondan favorablemente y un aporte de ácido fólico. La respuesta a la piridoxina es variable y raramente completa. Ocasionalmente, pueden realizarse flebotomías profilácticas para prevenir la sobrecarga de hierro. 30

 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular >15% de sideroblastos en anillo Anemia sideroblastica Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  RST  ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  60 RST N Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia

Talasemia: • Hemoglobinopatía por defecto en la producción de cadenas
de globina (α o β-talasemía) o cadenas de estructura anormal ( Hb E). • La identificamos por microcitosis y alteración en el patrón electroforético de la Hb • Tratamiento → No suele precisar tratamiento. Sin embargo es frecuente que las formas menores se confundan con anemias ferropénicas y se traten con suplementos de hierro. En la forma grave, que si precisa tratamiento transfusional, también puede estar indicado el trasplante de médula ósea, la esplenectomía y los quelantes del hierro.

 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular >15% de sideroblastos en anillo Anemia sideroblastica Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  RST  ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  100 RST N Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia

¡Atención pregunta! 4. Respecto a la anemia ferropénica, señale la
respuesta más acertada: ➢ Un nivel de ferritina inferior a 15 indica deficiencia de hierro con un cociente de probabilidad positivo muy alto (59%). ➢ La palidez conjuntival tiene un cociente de probabilidad, para anemia, similar al de la palidez de otras zonas corporales. ➢ Para evitar la anemia, deben administrarse suplementos de hierro durante el embarazo. ➢ Durante el embarazo, una hemoglobina inferior a 13 es indicativa de anemia. 34

¡Atención pregunta! 4. Respecto a la anemia ferropénica, señale la
respuesta más acertada: ➢ Un nivel de ferritina inferior a 15 indica deficiencia de hierro con un cociente de probabilidad positivo muy alto (59%). ➢ La palidez conjuntival tiene un cociente de probabilidad, para anemia, similar al de la palidez de otras zonas corporales. ➢ Para evitar la anemia, deben administrarse suplementos de hierro durante el embarazo. ➢ Durante el embarazo, una hemoglobina inferior a 13 es indicativa de anemia. 35

¡Atención pregunta! 5. El resultado de una analítica solicitada a
un paciente indica que padece anemia ferropénica por lo que se decide iniciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? ➢ Es mejor administrarlo fuera de las comidas. ➢ La administración junto con vitamina C disminuye su absorción. ➢ Debe evitarse la administración junto con antiácidos. ➢ Si existe mala tolerancia gástrica, mejor administrarlo con alimentos. 36

¡Atención pregunta! 5. El resultado de una analítica solicitada a
un paciente indica que padece anemia ferropénica por lo que se decide iniciar tratamiento con sulfato ferroso. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA? ➢ Es mejor administrarlo fuera de las comidas. ➢ La administración junto con vitamina C disminuye su absorción. ➢ Debe evitarse la administración junto con antiácidos. ➢ Si existe mala tolerancia gástrica, mejor administrarlo con alimentos. 37

Anemia ferropénica: • Se trata de una anemia caracterizada por
la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Htco) (Harrison, 2012). • El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de hierro que contengan altas concentraciones de hierro y durante períodos prolongados (Alleyne M, 2008; Crosby WH, 1984). • El preparado químico de mejor absorción es el sulfato ferroso (Boggs DR, 1987). • El hierro se absorbe en duodeno y yeyuno proximal. Las cápsulas de liberación sostenida o recubiertos entéricos son fuentes ineficientes de hierro. • Las sales de hierro no deben administrarse con la comida. • Dos horas antes o cuatro horas después de la ingestión de antiácidos. • Debe evitarse el tratamiento con hierro oral en el ulcus péptico activo y en la enfermedad inflamatoria intestinal activa.

 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular ¿Fe SMF y >15% d sideroblastos en anillo Anemia sideroblastica Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  RST  ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  100 RST N Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia

 Ferritina N o  Reticulocitos  Mielograma con hierro medular ¿Fe SMF y >15% d sideroblastos en anillo Anemia sideroblastica Reticulocitos N o  Hematíes  Sospechar Talasemia (Historia familiar) Electroforesis HB y cuantificación Hb A2 y F. Fe  CTFH  Ferritina  RST  ANEMIA FERROPÉNICA CTFH  o N Ferritina  100 RST N Anemia de enfermedades Crónicas Hb <8g/dL Pensar en otra causa asociada. Ferritina [20-100] RST  Coexiste enf. Crónica + Ferropenia Enfermedades que asocian a anemia microcítica: o Artritis Reumatoide o Polimialgia reumática o Diabetes mellitus o Enfermedades del tejido conectivo o Infecciones crónicas o Linfoma Hodgkin o Carcinoma de células renales o Mielofibrosis con metaplasia mieloide

Anemias Normocíticas VCM 83-97fL

42 ANEMIA NORMOCÍTICA Reticulocitos aumentados Historia de Sangrado Agudo Anemia
Post- hemorrágica Aguda LDH  Bilirrubina Indirecta  Haptoglbinas  Anemia hemolítica COOMBS + Anemia Hemolítica Autoinmune - Anemia Hemolítica No Autoinmune Buscar causa Reticulocitos disminuidos Fe  CTFH  o N Ferritina  100 Anemia de Enfermedades Crónicas.

Post- hemorrágica Aguda LDH  Bilirrubina Indirecta  Haptoglbinas Anemia hemolítica COOMBS + Anemia Hemolítica Autoinmune - Anemia Hemolítica No Autoinmune Buscar causa Reticulocitos disminuidos Fe  CTFH  o N Ferritina  Anemia de Enfermedades Crónicas.

Post-hemorrágica Aguda LDH  Bilirrubina Indirecta  Haptoglbinas  Anemia hemolítica COOMBS + Anemia Hemolítica Autoinmune - Anemia Hemolítica No Autoinmune Buscar causa Reticulocitos disminuidos Fe  CTFH  o N Ferritina  Anemia de Enfermedades Crónicas.

Pos- themorrágica Aguda LDH  Bilirrubina Indirecta  Haptoglbinas  Anemia hemolítica COOMBS + Anemia Hemolítica Autoinmune - Anemia Hemolítica No Autoinmune Buscar causa Reticulocitos disminuidos Fe  CTFH  o N Ferritina  Anemia de Enfermedades Crónicas.

Anemias Hemolíticas: • Incapacidad de compensar mediante la hiperplasia eritroide
la destrucción precoz de los hematíes circulantes. • Además de una adecuada historia clínica y exploración física, para orientar el diagnóstico podemos solicitar las siguientes pruebas complementarias (Schrier SL, 2012; García Rodríguez MJ, 2008): • Hematimetría • Bioquímica (LDH, Bilirrubina indirecta, Haptoglobina, Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, Hemosideruria, Methealbúmina, Hemopexina, • Coombs • Análisis sistemático de la Hb (HbA2, HbF, C, Hb S) • El tratamiento y el seguimiento dependen de la entidad clínica y debe realizarse en colaboración con los servicios hospitalarios.

47 ¿No se ha podido filiar hasta ahora? Mielograma MO
Normo o algo hipocelular Eritroblastopenia Poco claro MO Pobre Biopsia MO Aplasia Otras MO Rica Invasión Medular ¿SMD?

48 Anemias macrocíticas VCM >98fL

49 ANEMIA MACROCÍTICA ¿Historia de alcoholismo y/o hepatopatía u otras
causas de macrocitosis? Si Anemia secundaria a dicha entidad No Valorar Reticulocitos Disminuidos B12  o fólico Megaloblastosis en médula ósea Anemia megaloblástica B12 y Fólico N Megaloblastosis Fármacos u otras causas M.O. hipoplásica o poco concluyente Biopsia Medular ¿Aplasia Medular? B12 y fólico N Mielodisplasia en M.O SMD Aumentados Macrocitosis secundaria a Reticulocitosi s LDH  Bi Indirecta  Haptoglobina  Anemia Hemolítica ¿Historia de Sangrado Agudo? Anemia post- hemorrágia Aguda

causas de macrocitosis? Si Anemia secundaria a dicha entidad No Valorar Reticulocitos Disminuidos B12  o fólico Megaloblastsis en médula ósea Anemia megaloblást ica B12 y Fólico N Megaloblastosi s Fármacos u otras causas M.O. hipoplásica o poco concluyente Biopsia Medular ¿Aplasia Medular? B12 y fólico N Mielodisplasia en M.O SMD Aumentados Macrocitosis secundaria a Reticulocitosis LDH  Bi Indirecta  Haptoglobina  Anemia Hemolítica ¿Historia de Sangrado Agudo? Anemia post- hemorrágia Aguda

causas de macrocitosis? Si Anemia secundaria a dicha entidad No Valorar Reticulocitos Disminuidos B12  o fólico Megaloblastosis en médula ósea Anemia megaloblástica B12 y Fólico N Megaloblastosis Fármacos u otras causas M.O. hipoplásica o poco concluyente Biopsia Medular ¿Aplasia Medular? B12 y fólico N Mielodisplasia en M.O SMD Aumentados Macrocitosis secundaria a Reticulocitosi s LDH  Bi Indirecta  Haptoglobina  Anemia Hemolítica ¿Historia de Sangrado Agudo? Anemia post- hemorrágia Aguda Sustancias asociadas a macrocitosis: Alcohol → VCM 100-110fL Fármacos: o Hidroxiurea → más notoria y grave ( VCM > 110fL) o Metotrexato → VCM 100-110fL o Timetropim → VCM 100-110fL o Zidovudine → VCM 100-110fL o 5 fluoracilo → VCM 100-110fL

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Vitamina B12  Prueba de Schilling Anormal Corrige
con FI Anemia Perniciosa No corrige con FI Malabsorción Normal Nutricional (Veganos) o Problema Técnico. Ácido Fólico  Anemia Megalobástica Folicopérnica. Anemia Megaloblástica:

Anemia megaloblástica:⁶ • B12: El tratamiento debe iniciarse lo más
precozmente posible para corregir las alteraciones neurológicas. ▪ Tratamiento por vía intramuscular: es la vía indicada como primera elección. En Europa la forma comercial más utilizada es la Hidroxocobalamina:  Tratamiento intensivo: 6 inyecciones de 1 mg de hidroxocobalamina administradas a intervalos de 7 días  Mantenimiento: 1 mg de hidroxocobalamina cada 3 meses. ▪ Tratamiento vía oral:  Deficit carencial: Dieta + 50-150 mcg día.  Anemia perniciosa: 1-2 mg día de por vida. • Folatos: Debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar administración conjuntamente. Ya que el tratamiento con folatos exclusivamente en los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

¡Atención Pregunta! 6. Ante el hallazgo casual en la analítica
de una anemia macrocítica (volumen corpuscular medio [VCM] 103,7 fl), ¿cuál de las siguientes opciones le parece menos probable en cuanto al diagnóstico diferencial? ➢ Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. ➢ Consumo de alcohol u otros tóxicos ➢ Alteraciones tiroideas. ➢ Anemia sideroblástica. 56

¡Atención Pregunta! 6. Ante el hallazgo casual en la analítica
de una anemia macrocítica (volumen corpuscular medio [VCM] 103,7 fl), ¿cuál de las siguientes opciones le parece menos probable en cuanto al diagnóstico diferencial? ➢ Deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. ➢ Consumo de alcohol u otros tóxicos ➢ Alteraciones tiroideas. ➢ Anemia sideroblástica. 57

Criterios derivación a Hematología: • Anemia ferropénica refractaria o con
intolerancia a hierro oral. • Déficit de B12 (salvo casos leves, nutricionales o ancianos). • Anemias asociadas a otras citopenias o con alteraciones en el frotis que sugieran hemopatía. • Anemia macrocitica tras estudio inicial en AP. • Anemia hemolítica autoinmune. • Hemoglobinopatias.

Bibliografía: 1. Guía clínica de Estudio de una anemia. Fisterra
2014. 2. M. Baza, “Anemia”, AMF 2013;9(8):425-436 3. Chaves PH, Xue QL, Guralnik JM, Ferrucci L, Volpato S, Fried LP. What constitutes normal hemoglobin concentration in community-dwelling disabled older women? J Am Geriatr Soc. 2004; 52(11):1811-6. PubMed PMID: 15507056 4. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8ª Ed. 5. M. Sanz, E, Carreras. Manual Práctico de Hematología Clínica. 5ª Ed. Editorial Antares 6. R. de Paz, F. Hernández-Navarro. “Manejo, prevención y control de la anemia megaloblástica secundaria a déficit de ácido fólico”

Anemias Sesión Clínica

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