101級 病理共筆W5

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1. W5-1 Inflammation • 定義 身體對傷害（or 刺激）所產生的反應。 a. Inflammation 可以把它拆成 in+flame 來看，就是身體裡有火在燒，即是 發炎。中醫裡面所講的『上火』 ，也就是發炎反應。 b. 發炎可以說是病理之母，非常重要。 一般特徵 general features a. 成因：刺激 stimuli →傷害 injury，發炎為身體對傷害產生的反應 b. 屬於複雜反應 complex reaction c. 主要發生在血管結締組織內 (vascularized connective tissue) d. In living body 只發生在活體內  所以法醫可以依屍體的傷口有無發炎反應判斷是死前或是死 後所造成 老師表示，先附上一張中山醫的美圖，在這裡你會看到各式各樣的患者，當然也包 含了…
2. W5-2 最精彩的莫過於情殺，其中又分為四種 先姦後殺、先殺後姦、邊姦邊殺、不姦不殺 實在令人不禁感嘆：相姦何太急啊！ • 發生位置與相關細胞： 在含豐富血管的結締組織（vascularized connective tissue） a. 血漿（Plasma） b. 循環細胞（Circulating cells） 噬中性球（Neutrophil）→主要和急性發炎有關是引起發炎最重要的 (1) 白血球 (重要!!!) 單核球（Monocyte）→進入組織後會變成巨噬細胞（Macrophage） (2) 淋巴細胞（Lymphocyte）→主要和慢性發炎有關 (3) 其餘：噬酸性球（Eosinophil） 、、噬鹼性球（Basophil） 、血小板 (4) （Platelets）
3. W5-3 老師表示圖很重要所以要顛倒，這裡把它弄正了。 特別注意各白血球的型態(如嗜中性球的核有三葉)。 c. 結締組織的細胞（connective tissue）或細胞外的組成物 肥大細胞（Mast cell） ：會緊密的圍繞在血管的周圍 (1)  和過敏反應有關 纖維母細胞（fibroblast） ：負責進行修復 (2) 固有巨噬細胞（Resident macrophage） (3) 淋巴細胞（lymphocyte） (4) d. 胞外間質（Extracellular matrix ） 纖維性蛋白（Fibrous protein） (1) (a.) 膠原蛋白（collagen） (b.) 彈性蛋白（elastin） 黏附醣蛋白（adhesive glycoprotein） (2) (a.) 纖維連接蛋白（Fibronectin） (b.) 層黏蛋白（Laminin） ：是 basal lamina 中的主要蛋白 蛋白多醣（Proteoglycan） (3) 小分子的媒介物（mediator） ：可以做成藥物控制發炎反應 (4)
4. W5-4 • 發炎的五大症兆 a. 紅（redness） b. 腫（swelling） c. 熱（Heat） d. 痛（Pain） e. 機能性障礙（Loss of function）  急性發炎：上述五種症狀同時發生  慢性發炎：到了慢性發炎時則常常只剩下機能障礙，其他都 不明顯。  B 型肝炎時能在肋骨下摸到肝臟  不是所有的急性發炎都會有這五個症狀，通常身體表層部份 的發炎會有這五種症狀，而身體深層部位的發炎就不一定， 例如肺急性發炎就不會痛，除非感染到 Parietal pleura 壁層胸 膜 可以看到手臂有明顯的腫大現象(但不同於之前上的epidemic)
5. W5-5 • 命名：發炎的器官+itis→該部位正在發炎 a. 闌尾炎（appendicitis） b. 扁桃腺炎（tonsillitis） c. 口腔炎（stomatitis） ：少 ch 所以不是胃喔!!!!!!! d. 胃炎（gastritis） e. 肺炎（pneumonia） ：例外，因為在發明病理之前已經有此病，年紀大的 人易死於肺炎（肺炎 →敗血症 → 敗血性休克）  老師說：病理看到字尾是 a 的病都很古老且嚴重，所以請求 上帝幫忙（阿阿阿~~阿門、阿彌陀佛、阿拉…… ）  老師表示，肺炎是英雄(?)啊！ • 發炎分類：急性（Acute） 特徵 a. 主要的變化在血管的變化 b. 血管受到刺激，短暫的收縮後就會擴張 c. 血流(flow)與血管口徑(caliber)的變化→造成血液變慢(stasis)  讓白血球在發炎的地方作用，除了在血管裡，也會跑到外面 去 d. 血管的通透性(permeability)改變，造成滲漏(leakage)並產生滲出物 (exudate)  血管的淨水壓(hydrostatic pressure)與膠體滲透壓(colloid osmotic pressure)改變  發炎→血管擴大→stasis→產生 exudate 與發炎徵兆之關聯 小提醒:因為 stasis 與 exudate 這兩個現象，所以會有紅腫熱痛機能障礙的症狀 a. 紅：與 stasis 有關，因為停住了，血流比較多，所以看起來是紅色的 b. 腫：與 exudate 有關 c. 熱：與 stasis 有關 d. 痛：與 exudate 有關，神經就在血管的旁邊，滲出來就會壓迫到神經， 就會痛 e. 機能障礙：發炎會破壞正常的生理功能
6. W5-6  [比較]漏出液（transudate）&滲出液（exudate） 成因 成分 外觀 漏出液 (transudate) 血管的通透性增加，使血漿 從血管滲漏到組織間隙中 蛋白質含量低，沒什麼細胞， 成分大多是水，是血漿離心分 層的最後產物 清澈 滲出液 (exudates) 因血管壁的損傷 （injury） ，造 成血液滲出 其成份較接近血液，其中含有 許多物質 如各種血球，蛋白質 等 濃稠
7. W5-7 白血球從血管移動至間質組織的過程 cellular events-leukocytes a. 白血球主要執行兩件事： Extravasation：滲出血管 (1) Phagocytosis：吞噬作用 (2) b. 白血球從血管內到血管外進行吞噬的步驟（重要！！） 圖：橫線內為血管。 正常狀態下，白血球會走在血管中 央。 發炎時，白血球經 MRADCP 的步驟 離開血管去吞噬。 口腔大樓記憶法： 1. 邊緣化 Margination 時間到了，準備靠近牙科 2. 滾動 Rolling 停車左右移動喬位置 3. 黏附 Adhesion 文心南路靠邊停好車 4. 滲出 Diapedesis 女生出來了！衝啊！ 5. 趨化性（辨識方位）Chemotaxis 鎖定目標靠近，不能找錯人 6. 吞噬 Phagocytosis 最後把目標吞噬吧！！  有些白血球趨化性太差或者無法行吞噬作用，可以用藥來調 整其趨化性。  不能最後跟人家說：＂我可能不會愛你＂然後就回頭了，要 吞掉！！  要了解哪些動作是在血管內進行，哪些是在血管外  血管內：margination、rolling、adhesion  血管外：chemotaxis、phagocytosis 血管(文心南路) 口腔大樓
8. W5-8 可以自己多練習辨認各種型態的白血球。 注意看微血管，微血管會擴張(中間一圈是微血管)。觀察白血球的行為：margination、adhesion、 diapedesis(左上那一堆已經跑出血管外)。 化學介質 chemical mediators c. 附著且調控白血球，有以下幾種： a. 選擇蛋白 selectins： 與邊緣化（margination） 、激活（activation）和滾動（rolling）相 (1) 關 selectin 是受傷的內皮細胞所分泌，吸引白血球集合在受傷部位。 (2) b. 結合蛋白 integrins： 與激活（activation）和黏附（adhension）有關 (1) 存在於白血球的細胞膜，能讓白血球更緊密地黏著在血管。 (2) c. 血管內皮細胞上的免疫蛋白分子 immunoglobulins 能讓白血球黏得更緊密 (1) d. 細胞間黏附分子 ICAM-1（intercellular adhesion molecule） e. 血管細胞 VCAM-1（vascular cells）  ICAM-1& VCAM-1 是 integrin 的 ligand 嗜中性球 淋巴球
9. W5-9 Mediators→ orchestrated 媒介物→協調  白血球藉它們滾動、靠邊、黏附、移出等 a. C5a （為補體系統的成分之一） b. 白三烯素 Leukotriene B4→LTB4  白三烯素為花生烯酸代謝的脂質氧化脢途徑的產物 c. 細胞激素 Cytokines→IL-8 Sequence(和前面敘述白血球的移動過程類似，這裡講述的是相關的生理機制和 媒介物質) 滾動 Rolling (1) 激活 Activation（選擇素、結合素發生作用，活化白血球） (2) 附著 Adhesion (3) 移出 Transmigration (4) 趨化劑 Chemoattractant (5) 趨化性 Chemotaxis (6) 白血球移動的流程圖：表皮細胞表現 selectin 後，白血球的 integrin 會和表皮細胞的 immunoglobulins 結合，促使白血球移出血管。 中間 selectin 及 integrin 的作用時間有重疊。
10. W5-10 白血球的活化 Leukocyte activation a. 以下介紹幾種使白血球活化的因子 花生油酸 Arachidomic acid (1)  花生油酸代謝會產生前列腺素 （prostaglandins） 前列腺素（prostaglandins） (2)  發炎反應中很重要的媒介物 溶體內酵素 Lysosomal enzyme (3)  與吞噬作用、細胞被破壞有關 氧化裂解 oxidative burs (4)  當免疫細胞（ex：單核球、嗜中性球）接觸到細菌或黴菌時， 會釋放出一些活性很大的氧化劑（ex：自由基、過氧化氫） ， 用來降解吞噬進來的菌，此反應就稱為氧化裂解（oxidative burst） 調控白血球黏附因子 Modulation of leukocyte adhesion molecules (5) 吞噬作用 Phagocytosis  吞噬作用的三個步驟 a. 辨識欲吞噬的目標後附著 Recognition and attachment b. 吞噬 Engulfment c. 藉由氧化酶(oxidase)來殺死或降解目標 Killing or degradation 病徵 Signs 與媒介物 Mediators  了解各種病徵與媒介物的關係是如何調控 病徵 媒介物 血管舒張(Vasodilation)：與紅,熱有關 prostaglandins, NO 通透性(Permeability)：與腫脹有關 C3a, 緩慢素(bradykinin), 白三烯(leukotrienes), 趨化性 Chemotaxis C5a, bacterial products 發燒 Fever IL-1, IL-6, prostaglandins, TNF(組織壞死 因子) 疼痛 Pain prostaglandins, bradykinin 組織傷害 Tissue damage lysosomal, oxygen, NO 小提醒: 1. 注意 prostaglandins(前列腺素)會造成紅、熱、痛，所以只要控制 prostaglandins(前列腺素)下降，症狀就會解除大半(降前列腺素可退燒) 2. prostaglandins(前列腺素)是從 Arachidomic acid(花生油酸)分解過來
11. W5-11 急性發炎的藥物治療 Drug therapy of acute inflammation (要治療發炎,就要針對引發發炎反應的關鍵媒介物) a. 類固醇 Steroid 抑制磷脂酶 A（phospholipase A）的代謝，而進一步抑制花生油酸和 (1) 前列腺素的合成 副作用比較大 (2) b. 阿斯匹靈 Aspirin、indomethacin 抑制環氧合酶路徑（cyclooxygenase pathway） (1) 此路徑會降低前列腺素的濃度。降低前列腺素的濃度只會減少紅、 (2) 熱、痛的症狀，但是不會消腫。 發炎反應的化學媒介物 Chemical mediators of inflammation a. 藉由發炎反應的化學媒介物來研發藥物，必須知道化學媒介物的特性 From plasma or from cells 來源可能是從血漿還是細胞來 (1) Receptor 需要什麼受體 (2) Target cell 目標細胞是什麼 (3) Harmful effect 會造成什麼傷害 (4) 化學媒介物的個論 有很多，只要記住每個化學媒介物主要的功能是什麼就好了 a. 媒介物 vasoactive amines(血管活性胺)：如 histamine、serotonin (1) plasma proteases(血漿蛋白酶) ：與 complement system、 kinin system(激 (2) 活系統)、clotting system(凝血系統)有關 b. 組織胺 Histamine 來源：平時存在於 mast cell、basophils 和 platelet 中，受到刺激時 (1) 會產生脫顆粒反應（Degranulation）釋出組織胺 功能： (2) (a.) 使動脈擴張 Dilation of the arterioles (b.) 使靜脈通透性增加 Increases vascular permeability of venules The first hour after injury 若濃度很高，就代表這傷害是在一小時內 (3) 發生，常用在法醫學上 組織胺跟血管擴張、通透性有關，因此使用抗組織胺可以消腫。感 (4) 冒時，吃抗組織胺可以減緩流鼻涕的症狀(減少血管通透性)，但會讓 人想睡覺。
12. W5-12 c. 花生油酸 Arachidonic acid  細胞膜上的磷脂可被 phospholipas A 分解，走兩個路徑 Cyclooxygenase(cox1、cox2)pathway 環氧合酶路徑： (1) 產生 prostaglandin(前列腺素) →阿斯匹寧可以抑制此條路徑，減少前 列腺素。 Lipoxygenase pathway 脂質氧化酶途徑：產生 leukotrienes(白三烯素) (2) d. 血小板活化因子 Platelet activating factor（PAF） 來源：平時貯存在 mast cell 和 basophils 中 (1) 當 IgE 與細胞接觸時會釋出 PAF（IgE-mediated release） ，並產生磷 (2) 脂複合物（Phospholipid compound） (3) 功能：增加血管的通透性，與腫脹有關，因此減少 PAF 即可消腫 (4) More potent than histamine：對於血管的通透性影響力比組織胺 (5) 強，因此抗 PAF 比抗組織胺更有效果。(記得這句就好) e. 補體系統 Complement system Cascade 補體系統是一連串的反應 (1) 發炎時，補體系統會運作，以下有幾種特別的補體： (2) (a.) C5a：增加血管的通透性(vascular phenomena)、有趨化性使白血 球黏附在血管上 (b.) C3a：增加血管通透性 (c.) C3b、C3bi：引發白血球的吞噬作用 f. 細胞激活素 Cytokine 來源：由 lymphocyte, monocyte 製造 (1) 有 IL-1、IL-8、TNF-α（tumor necrosis factor alpha）三種 (2) 與發燒有關 (3) g. 激活系統 Kinin system (a.) 發炎時，激活系統會走凝血路徑 （clotting pathway） 以擋住細菌， 待發炎好了的時候 ， 會走血栓溶解路徑 （thrombolytic pathway） ， 把先前的凝血溶掉。 (b.) 凝血路徑 clotting pathway：發炎時，藉由 hageman factor（factor 12） 、collagen、fibrin 產生凝血把細菌擋住 (c.) 血栓溶解路徑 thrombolytic pathway：產生纖維蛋白酶活化素 （plasminogen activator, PA） ，繼而生成纖維蛋白酶 （plasmin） ， 將凝血溶解。PA 可用於治療腦中風。 緩慢素 Bradykinin (4) (a.) 與平滑肌的收縮有關 (b.) 增加血管通透性 (c.) 使血管膨脹 (d.) 產生疼痛(與疼痛有關的媒介物是 prostaglandins、bradykinin)
13. W5-13 h. 一氧化氮 NO 根據 NO 來源分成三類：→老師沒有講 (1) (a.) eNOs（endothelial） (b.) nNOs（nuronal） (c.) iNOs（induced） 發炎時，NO 量會大量上升，使血管擴張(vasodilator) (2) 動脈硬化（atherosclerosis）、糖尿病（diabetes）、高血壓 (3) （hypertension） 、敗血症 （septic shock） 都與 NO 量上升有關，如何控制 NO 的量是現在新藥的目標 急性發炎的結果 outcome of acute inflammation 完全復原 Complete resolution 最理想的狀況，細胞自行 修復，回復正常功能，完 全不留下痕跡 化膿 Abscess formation 如果沒辦法完全復原，白 血球和細菌打仗兩敗俱 傷，所留下來的屍體就是 abscess(膿腫)， 顏色是黃色 的。 纖維化 Fibrosis 組織被破壞，再經過修 補，就會形成纖維化，影 響器官機能 慢性發炎 Chronic inflammation 最慘的情況，進入冷戰： 慢性發炎，病症會持續一 輩子
14. W5-14 • 發炎分類：慢性（chronic） 發炎的同時，組織細胞一邊被破壞(Tissue destruction)，同時也一邊在修復(repair)。 只是慢性發炎是持續的（persistent） ，而且時間很長（prolonged） ，有時還會引 起自體免疫（autoimmunity） 。  急性和慢性發炎 急性 慢性 持續時間 持續的時間較短，馬上發生 持續的時間較長 症狀 紅、腫、熱、痛、機能障礙 機能障礙 主要細胞 嗜中性白血球 淋巴球 結果 1. 完全復原 2. 化膿 3. 纖維化 4. 慢性發炎 1. 血管新生和纖維化 2. 組織壞死（Necrosis） 、結疤 (Scar) 3. 有時會引起自體免疫 組織病理特色 histologic features a. 單核細胞（monocyte）轉變成巨噬細胞（macrophage） 單核細胞的半衰期大約只有一天，而巨噬細胞卻可達數月 (1) 慢性發炎傷害持續存在，所以必須持續行吞噬作用（phagocytosis） (2) b. 急性發炎血液中主要存在→噬中性球（Neutrophil） 慢性發炎血液中主要存在→淋巴球（lymphocytes），其受到抗原刺激 後會生成漿細胞（plasma cells），產生抗體 c. Tissue destruction→慢性發炎中巨噬細胞（macrophage）可產生多樣物 質，抵抗入侵者，然而其中部分物質如氧分子或者 NO 的代謝物等也會 同時造成組織的破壞 。 d. 慢性發炎過程中，修復是持續進行的。 其中包含血管新生(angiogenesis)和 生成結締組織置換受損的組織(重 要！)
15. W5-15 急性發炎 慢性發炎 嗜中性白血球多(核分三葉) 淋巴球、漿細胞(核偏一邊、車輪狀) 多 肉芽腫發炎 Granulomatous inflammation a. 肉芽腫發炎（Granulomatous inflammation）是一種獨特的慢性發炎反應 模式。組織修復時會產生很多微血管即為肉芽組織，而發炎就一直停留 在此修復階段。 b. 大多數的細胞是由巨噬細胞（macrophage）變成類上皮細胞（epithelioid cells）具有上皮細胞保護的功能，會產生肉芽腫，肉芽腫的組成為微血 管與纖維組織。 c. 依照病理形成（pathogenesis）的不同分成兩型： 異物型肉芽腫（foreign body type） (1)  由無活性的異物刺激所形成，像是滑石粉、縫線或是其他大 型的纖維等。  巨噬細胞（macrophage）吞噬異物後無法消化，也不會刺激 發炎或免疫反應，最後形成肉芽腫。外來物通常可在肉芽腫 的中間被發現。 免疫肉芽腫（immune granulomas type） (2)  因某些微生物 （例：Mycobacterium tuberculosis、T. pallidum 或 黴菌）的持續性 T 細胞反應的情況下形成肉芽腫。 d. 身體裡面消滅不掉的都會產生肉芽腫發炎，臨床上會產生一顆硬硬的構 造。
16. W5-16 • 淋巴管在發炎時的角色 lymphatic in inflammation  發炎可以從血管擴散也可以從淋巴管擴散。  發炎反應中，淋巴流動增加，有助於從血管外空間排放水腫 的液體。除了體液，白血球和細胞殘渣也可以經由淋巴排除， 但也可能散播細菌和其分泌的毒素。 淋巴管炎 (Lymphangitis) 當發炎反應變嚴重時，細菌會沿著淋巴管擴散，伴 隨著淋巴結的疼痛腫大（lymphadenitis 淋巴腺 炎），可以當作發炎擴散的指標。例：嘴巴破了， 頸部的淋巴結會腫大。 菌血症(Bacteremia) 淋巴結無法阻絕細菌，使得細菌跑到血管中。 毒血症(Toxemia) 細菌分泌的毒素進入血管，但細菌本身沒有進入血 管，可能導致發燒。 敗血症(Septicemia) 細菌本身和其分泌的毒素都進入血管中，最嚴重可 能會休克。  嚴重性：敗血症>毒血症>菌血症>淋巴管炎
17. W5-17 • 發炎反應之型態學模式 morphologic patterns 滲出物 漿液性 (serous)滲 出物 滲出物如血清般，含有多量的水分和少量蛋白質，外觀為 無色。例：燒燙傷 ★鼻涕為黏液性(mucous)滲出物，不屬於發炎的產物。 纖維性 (fibrinous) 滲出物 當傷害更嚴重，血管通透性增加，大型的纖維蛋白便可穿 越血管滲出，其滲出區有不透明纖維性增厚，外觀是白色 液體。例：心包膜炎(pericarditis) ★纖維蛋白性炎症與漿液性炎症一樣，都好發於漿膜。 化膿性 (suppurativ e or purulent) 滲出物 膿腫中心是一團壞死的白血球和組織細胞，表示有細菌的 感染膿，外觀為黃色濃稠不透明甚至有惡臭。例：青春痘 I. 化膿(suppuration)：成膿的過程 II. 膿腫(Abcess)：體內組織化膿後，形成一個富含膿液的 區域，由於膿液是濃稠液體，若將之引出來，就只剩 下一個空洞般的構造 ★Abcess是pus的複數 組織破 壞 潰瘍(ulcer) 指組織表面因為壞死而剝落，形成局部組織缺陷與凹洞， 火山口狀，一般發生在皮膚或腸胃道黏膜。例：嘴巴潰瘍 漿液性(serous)滲出液 (被抽屜夾到，無細菌感染，慢慢吸收) 漿液性：皮膚水泡切面低倍觀， 局部聚積的漿液將表皮與真皮分開。
18. W5-18 咽喉潰瘍(ulcer)：火山口狀潰瘍 潰瘍：上皮因為壞死而剝落消失， 形成局部組織缺陷與凹洞 心包膜：fibrinous增加，纖維蛋白性發炎， 纖維化使心臟與心包膜相連，會導致心跳 變慢或停止，要開心手術。 纖維蛋白：顯微鏡下呈粉紅色 黃色化膿性滲出液:
19. W5-19 • 發炎的主要生理特徵 main physiological features of inflammation 發燒(Fever) a. 特徵是體溫不正常地上升 1~4 度 ， 是急性發炎反應最明顯的表現之一。 由 cytokines 刺激下視丘（hypothalamus）產生前列腺素引起，大範圍的 內分泌、自律性和行為反應的訊息參與其表現。 b. 內分泌和代謝性(endocrine and metabolic)： 急性肝炎時，肝臟製造急性期蛋白（acute-phase proteins, APP）：包含 下列三種 C-反應性蛋白 （C-reactive proteins, CRP） (1)  濃度上升表急性發炎,，醫院如果要檢驗急性發炎就是測它是 否上升 血漿澱粉樣蛋白 A （serum amyloid A , SAA） (2) 血漿澱粉樣蛋白 P （serum amyloid P , SAP） (3)  肝臟分泌 CRP、SAA、SAP 是補體凝固蛋白(Complement coagulation proteins)，此三者像凝集素(collectins)會結合到微 生物細胞壁，可當作調理素（opsonins）且固定住補體，因此 處近微生物的清除。 c. 自律性(autonomic)： 心跳及血壓增加（increased pulse and blood pressure） (1) 流汗減少（decrease sweating） ：主要是因為血流轉向（redirection in (2) blood flow） ，由皮膚朝向較深的血管床，希望減低皮膚熱量的流失 （minimize heat loss） d. 行為反應(behavioral)： 動作僵硬呆呆的（rigors） (1) 畏寒、發燒前寒顫（chill） ：因下視丘重設體溫而感到冷 (2) 厭食（anorexia） (3) 嗜睡（somnolence） (4) 全身倦怠無力（malaise） (5) e. cytokines 與發燒相關的細胞激素(pyrogen 致熱原) IL-1 (1) IL-6 (2) TNF-α (3) 干擾素（interferons） (4) 目前我們吃的感冒藥主要是在控制上面的四種激素 (5)
20. W5-20 白血球增多症(Leukocytosis) f. 發炎時白血球會上升 g. 在組織中探討白血球的成熟演變，習慣把不成熟的白血球放左邊，成熟 的在右邊，所以 shift to left 表不成熟的白血球增多。 h. 可分為以下四種： 嗜中性白血球增多(neutrophilia) 多為細菌感染 淋巴球增多(lymphocytosis) 一些病毒感染。屬慢性發炎。 例：腮腺炎（mumps）、德國麻疹 嗜伊紅性白血球增多 (esosinophilia) 過敏、氣喘（asthma）與寄生蟲感染 白血球減少(leucopenia) 和病毒有關 傷害（injury） 發炎就是一種傷害，會使身體產生保護作用，會啟動細胞以及血管的反應(Cellular and vascular response)。治療急性發炎，最重要的是要可以馬上移除(Stimulus removed)使其不會變成慢性發炎，造成組織的持續性傷害(Persistent tissue damage) a. 急性傷害 acute injury： 一般來說，表面的傷口(superficial wounds)比較容易修復再生。在移除 急性發炎後，最佳的情況為細胞構造修復回正常狀態(restitution of normal structure)，稱為再生(Regeneration)急性發炎過程(infammatory process)可能會造成間質細胞死亡(Parenchymal cell death)，但組織的架 構要保持完整(intact tissue framework)，才可修復完全。若傷害到組織 的架構，會比較難修復。所以較深的傷口(deep wound)較難修復。在移 除急性發炎後，大多無法再生，就會產生癒合(Healing)，例如：形成結 疤(scar formation)、滲出物組織化 (organization of exudate)。 b. 持續性組織傷害 Persistent tissue damage： 再生與修復都無法進行時，會進入慢性發炎，造成組織纖維化(Fibrosis) 或者更糟糕的結疤(Tissue scar)。例：穿壓縮衣防結疤。 c. 再生藥物 Regenerative medicine： 用幹細胞再生，幹細胞研究分為兩個方向：  胚胎幹細胞(embryonic stem cells)：骨細胞  成人幹細胞(adult stem cell)：肌肉細胞、腦細胞、神經細胞
21. W5-21 • 組織修復（tissue repair） 定義 損傷之後，組織結構和功能的恢復。 再生和癒合 有些組織能夠取代被傷害的組織，回到正常的狀態，稱為再生（regeneration） ； 若損傷無法完全恢復 ， 或組織的周圍構造嚴重損傷 ， 修復會藉由沉積結締 （纖維） 組織來發生，稱為癒合（healing） 癒合的步驟： a. 血管新生（Angiogenesis） ：先形成血管，可以促進肉芽組織的形成。組 織要修復，微血管要夠多，也就是血管多的地方才易修復(修復最重要 的是要有血液供應養分、氧氣)。 b. 纖維化（Fibrosis） ：血管足夠之後就纖維化，將肉芽組織的骨架轉變成 由纖維母細胞與膠原構成的疤痕（scaring） c. 組織重塑（Tissue remodeling） ：太多的減少，太少的補上去 → 修飾  修復的過程需要很多微血管，所以傷口會紅紅的。 因子 Growth factors 修復就是讓它再生長，而生長因子主要促進細胞存活和增殖，在癒合及再生上很 重要。 記 : 有 GF 的就是生長因子，可以加強修復。  EGF（epidermal） ：表皮生長因子  TGF（transforming） ：轉型生長因子  PDGF（platelet-derived） ：血小板衍生生長因子  VEGF（vascular endothelial） ：血管內皮生長因子  IGF（insulin-like） ：類胰島素生長因子  HGF（hepatocyte） ：肝細胞生長因子  CTGF（connective tissue） ：結締組織生長因子 (因為發炎反應非常複雜，參與的生長因子太多了，不用背)
22. W5-22 血管新生 Angiogenesis 組織修復初期，傷口處附近原本即存在的血管像發芽一樣，向著受傷處長 出微血管芽以形成新 的血管，步驟如下： a. 原本血管的細胞外基質（ECM）溶解（proteolysis） b. 血管形成後，血管內皮細胞受驅化（chemotaxis）朝著血管新生刺激處 遷移（migration） c. 內皮細胞往原本存在的細胞方向增生（proliferation）回去 d. 內皮細胞成熟化（maturation） ，使血管 腔形成（lumen formation） ，並且召集內 皮周圍的細胞（包括小微血管的周皮細 胞（pericyte）和大血管的血管平滑肌細 胞）以支撐管腔，最後抑制生長 （inhibition of growth） ， 以免血管形成太 多 e. 新生血管透過細胞間隙（gap）和穿胞作 用（transcytosis）增加通透性 （permeability） ， 讓白血球等細胞進入發 炎處  穿胞作用 （transcytosis） ：物質 以囊泡內吞及釋放的方式穿 過細胞膜
23. W5-23 傷口癒合（wound healing） 為一套複雜有序的過程，其中水溶性生長因子負責調控相關細胞的遷移、增生和 分化以及細胞外間質的生成與分解，非水溶性的細胞外間質直接影響這些細胞對 生長因子的反應，其步驟如下: a. 受傷（injury）所引發的急性發炎反應（acute inflammatory） b. 實質細胞的再生（regeneration） c. 實質細胞及結締組織的遷移（migration）及增生（proliferation） d. ECM,蛋白質細胞外基質(extracellular matrix protein)的生成 e. 重塑（remodeling） -修飾 f. 膠原蛋白生成與增加傷口強度（wound strength） 傷口的性質 a. 一個乾淨外科切開的傷口，引起的細胞死亡很輕微，基底膜破壞的程度 也很小。 受傷時間 生理機制 24小時內 嗜中性白血球（neutrophils）聚集在切口處浸潤血塊 28小時 上皮細胞長出(發牙) （spurs of epidermal cells） 第三天 嗜中性白血球 （neutrophils） 被巨噬細胞 （macrophage） 取代，， 產生肉芽組織（granulation tissue），傷口看起來會紅紅的。 肉芽組織從血管長出，會壓到血管旁的神經(因血管和神經常伴 髓)，而覺得癢 肉芽組織是修復最重要的組織 第五天 血管再生（neovascularization）和上皮細胞增生在此時達到最 高峰，膠原纖維也開始出現 二週內 發炎與急性期所新生的血管大部分消失了，因此傷口看起來較 白（大約一星期傷口就好了）
24. W5-24 b. 次級癒合（second intention） 發生在更廣泛的組織喪失（large tissue defects）時，例如:梗塞、潰 (1) 瘍、膿瘍等 過程和初級癒合差不多只是時間比較長(2 周後傷口未好) (2) 產生更多的肉芽組織(larger amounts of granulation tissue)充滿傷口 (3) 受到肌纖維母細胞（myofiroblasts）的影響，傷口會收縮(wound (4) contraction) ex:燒燙傷的病人手會縮起來不能動  若 a.tissue defects 大 b.肉芽組織很大 c.傷口收縮→ second intention  盡量讓病人走初級癒合，例如:植牙的微創手術、拔牙後的傷 口縫合，尤其是 3rd molar 的拔除，若要避免傷口走向次級癒 合，則要把傷口變小(縫合)，所以大傷口一定要縫合。 傷口強度（wound strength） 受傷後一週大約是正常的 10 ％ ， 主要是靠外科縫合與組織間的吸附 (1) 受傷 3 個月後恢復到正常的 70~80 ％，大概會一直維持這個強度 (2) 6 個月後就完全恢復了 (3) 影響傷口癒合的因素(factors influence wound healing) 全身性因素（systemic factor） 宿主的營養狀態（nutrition）最重要：蛋白質和維生素 C 的攝取可增加膠原蛋 (1) 白的合成 代謝狀態（metabolic）：糖尿病會延遲傷口的癒合 (2) 血液循環的狀況（circulatory）： 愈好，傷口愈快癒合 (3) 荷爾蒙（hormones）：類固醇的使用會抑制纖維化而阻礙修復過程（抑制發炎 (4) 修 復的過程），但在角膜感染時類固醇會和抗生素一起併用，避免角膜堆積產生不透 明的疤痕 局部因子（local factor） 感染（infection）： 影響傷口癒合 (1) 機械性因素（mechanical factors）: 造成傷口運動的外力愈大會使傷口癒合延遲 (2) 外來物（foreign bodies）: 須儘快移除(所以傷口要洗乾靜) (3) 傷口的大小（size）、位置（location）與類型（type）: 嘴角和膝蓋等常活動的 (4) 地 方，傷口不易癒合
25. W5-25 纖維化（fibrosis） 纖維化的原因：(1.)纖維母細胞移行到損傷部位並增殖 (2.)膠原和 ECM 沉積 a. 當 a.collagen 產生太多及 b.collagen 不被分解 則易產生纖維化 b. 纖維化是因為慢性刺激還在(例如)口腔黏膜下纖維化-吃檳榔一直刺激 產生慢性發炎 c. 維維化最大的問題是-會有機能障礙 持續性的刺激 （慢性發炎） Persistent stimulus ( chronic inflammation) 使巨噬細胞和淋巴細胞的活化(Activation of macrophages and lymphocyte)，接著巨噬細胞會變 成纖維母細胞（fibroblast） ，造成纖維化 生長因子 Growth factors （FGF，TGF）的加入調 控纖維母細胞的移動與 增生 纖維母細胞、內皮細胞 (endothelial cells)、特化的 纖維細胞（specialized fibrogenic cells）增生，造成 纖維的合成增加 膠原（collagen）的合成增加，因此造成纖維化 細胞激素（cytokines） TNF、IL-1 的增加 膠原（collagen）的合成增加，因此造成纖維化 (fibrosis) 金屬蛋白酶 （metalloproteniase） 的減少 金屬蛋白酶（Metalloproteniase, MMP）可以分解 細胞外基質 ECM。所以若 metalloproteniase 減少， ECM 的分解也減少 ， 肉芽組織的支架會轉變成由纖 維母細胞與膠原，造成纖維化(fibrosis) 膠原降解（collagen degradation）的減少  膠原合成和膠原降級之間的平衡: 膠原合成增加(Collagen synthesis)和膠原降級減少造成纖維化增加 fibrosis Increased 膠原降解 collagen degradation 造成纖維化減少 fibrosis decreased  所以控制使膠原合成降低和膠原降級加快，才不易留下疤痕
26. W5-26 傷口修復的病理學觀點： a. 肉芽組織不夠或膠原沉積過少無法產生疤痕，會造成傷口裂開 （dehiscence）和潰瘍（ulceration）兩種併發症 b. 過多的膠原堆積會造成突起如腫塊的疤痕，稱為蟹足腫(或蝦蟆腫) （keloid） ： 堆積範圍擴大到超過原本受傷的區域，亦會產生肥大疤痕 （hypertrophic scar） c. 過多的肉芽組織會突出於周圍皮膚的高度，並阻礙上皮再生，稱為浮肉 （proud flesh）或贅餘的肉芽組織（exuberant granulation） d. 傷口收縮(contraction)：正常的收縮有助於傷口的癒合，但收縮得太厲 害會造成傷口與周圍組織的變形，即攣縮（contractures） e. 關於傷口修復情況的例子: 滲出物吸收溶解(Exudate resolved)：燒燙傷後水泡的吸收。 (1) 滲出物機化/纖維化(Exudate oraganized)：腹腔開刀的病患易產生沾 (2) 黏性腹膜炎、發生在心包腔會影響心臟的搏動。 滲出物內的細胞壞死則肉芽組織會隨著蔓延並產生疤痕，稱為機化 (3) （organized）現象 架構完整(framework intact)：大葉性肺炎（lobar pneumonia） ，因發 (4) 炎對架構無影響，所以可以復原。 架構破壞(Framework destryed-)： (5) a.化膿（abscess）:膿包括細菌、白血球及死掉的組織。 b.心肌梗塞 （myocardial infarction） ： 缺血引起心臟肌肉壞死。 總結： 發炎的症狀：紅，腫，熱，通，機能障礙。瞭解發炎在全身的作用， (1) 其中需要注意的是發燒。 發炎從血管擴張開始→有滲出物 (2) 發炎之檢查： (3)  看蛋白質(acute phase protein)  有白血球增多(leukocytesis)之現象： 急性發炎---嗜中性；慢性發炎：淋巴球，漿細胞。 發炎最嚴重的結果：敗血性休克(sepsis)。 (4) 發炎的破壞伴隨組織修復，修復從血管開始(angiogenesis)。 (5) 修復志願為： (6) 再生(regeneration) →修復(repair) →慢性發炎
27. W5-27  宗翰們的考古時間 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.6 解析： 成因 成分 外觀 漏出液 (transudate) 血管的通透性增加，使血漿 從血管滲漏到組織間隙中 蛋白質含量低，沒什麼細胞， 成分大多是水，是血漿離心分 層的最後產物 清澈 滲出液 (exudates) 因血管壁的損傷 （injury） ，造 成血液滲出 其成份較接近血液，其中含有 許多物質 如各種血球，蛋白質 等 濃稠 2. Acute inflammatory signs except (A)redness (B)swelling (C)heat (D)crying 【102-23】【99-48】 解答：(D) 參考：W5 共筆 解析：常識也知道不是哭… 3. Neutrophils adhere to endothelium cause them to aggregate along the vessel walls in a process termed (A)margination (B)rolling (C)adhesion (D)aggregation 【102-24】 解答：(C) 參考：W5 共筆，P.7 解析：此為六步驟中的 Adhesion 之敘述 4. It is the main preformed mediator of inflammation. (A)prostaglandins (B)leukotrienes (C)platelet-activating factor (D)histamine 【102-25】 解答：(A) 參考：W5 共筆，P.10 解析：prostaglandins(前列腺素)會造成紅、熱、痛 只要控制 prostaglandins(前列腺素)下降，症狀就會解除大半 1. Acute inflammatory exudate component except (A)proteins (B)fluid (C)cells (D)milk 【102-22】
28. W5-28 5. Aspirin prevents the synthesis of (A)prostaglandis (B)leukotrienes (C)platelet-activating (D)histamine. 【102-26】 解答：(A) 參考：W5 共筆，P.11 解析：Aspirin 抑制環氧合酶路徑（cyclooxygenase pathway） ，此路徑會降低前列腺素的濃度 6. Granulation tissue begins to invaded tissue space in wound healing stages. (A)day 1 (B)day 2 (C)day 3 (D)day 5 【102-27】【99-55】 解答：(C) 參考：W5 共筆，P.23 解析： 第三天 嗜中性白血球（neutrophils）被巨噬細胞（macrophage）取代， 傷口看起來會紅紅的，因為傷口深處產生肉芽組織 （granulation tissue） 7. It is an example of granulomatous inflammation. (A)gout (B)fatty liver (C)tonsillitis (D)cloudy swelling 【102-28】 解答：(C) 參考： 解析： tonsillitis 屬於 granulomatous inflammation. 8. Chronic inflammatory cells except (A)lymphocyte (B)plasma cell (C)macrophage (D)mast cell 【102-29】 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.14 解析：mast cell 主要和過敏反應相關
29. W5-29 9. First step of leukocyte to site of injury. (A)rolling (B)margination (C)migration (D)chemotaxis 【101-24】【99-49】 解答：(B) 參考：W5 共筆，P.7 解析： 白血球主要執行兩件事： 1.Extravasation：滲出血管 2.Phagocytosis：吞噬作用 1. 邊緣化 Margination 時間到了，準備靠近牙科 2. 滾動 Rolling 停車左右移動喬位置 3. 黏附 Adhesion 文心南路靠邊停好車 4. 滲出 Diapedesis 女生出來了！衝啊！ 5. 趨化性（辨識方位）Chemotaxis 鎖定目標靠近，不能找錯人 6. 吞噬 Phagocytosis 最後把目標吞噬吧！！ 10. Its actions included vasodilation, pain, and fever. (A)Histamine (B)NO (C)Prostglandins (D)C5a 【101-25】 解答：(C) 參考：W5 筆，P.10 解析：prostaglandins(前列腺素)會造成紅、熱、痛 11. The skin blister resulting from a burn. (A)serous (B)fibrinous (C)purulent (D)necrotizing inflammation 【101-26】 【97-9】 解答：(A) 參考：W5-17 解析：燙傷屬於漿液性 漿液性(serous)滲出物:滲出物如血清般，含有多量的水分和少量蛋白質，外 觀為無色。例：燒燙傷 12. First step of cutaneous wound healing. (A)blood clot (B)granulation tissue (C)cell proliferation (D)collage deposition 【101-27】 解答：(A) 參考：
30. W5-30 解析： 13. Excessive formation of the components of the repair process. (A)dehiscence (B)keloid (C)ulertion (D)infection 【101-28】 解答：(B) 參考：W5 共筆，P.26 解析：過多的膠原堆積會造成突起如腫塊的疤痕，稱為蟹足腫（keloid） 14. Selectins was associated with (A) margination ( B ) emigration (C) chemotasis ( D ) phagocytosis 【100-60】 解答：(A) 參考：W5 共筆，P.8 解析：選擇蛋白 selectins 與邊緣化（margination） 、激活（activation）和滾 動（rolling）相關 15. Fever was associated with ( A ) Il-6 ( B) C3a ( C ) C5a ( D) prostaglandins 【100-61】 解答：(A) 參考：W5 共筆，P.10 解析：發燒和 IL-1, IL-6, prostaglandins, TNF(組織壞死因子)有關 16. Granulomatous inflammation was associated with ( A ) foreign body ( B ) thrombus (C) emboli ( D )infarct 【100-62】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.15 解析：肉芽腫發炎（Granulomatous inflammation）是一種獨特的慢性發炎反 應模式。組織修復時會產生很多微血管即為肉芽組織，而發炎就一直 停留在此修復階段。大多數的細胞是由巨噬細胞（macrophage）變成 類上皮細胞（epithelioid cells），依照病理形成（pathogenesis）的不 同分成兩型：異物型肉芽腫 （foreign body type） 、免疫肉芽腫 （immune granulomas type）都是由外來物(foreign body)造成。
31. W5-31 17. Suture was necessary for big wound in order to get ( A ) first ( B ) second ( C) third ( D ) fourtht intention 【100-63】 解答：(A) 參考：W5 共筆，P.23 解析： 次級癒合 （second intention） 發生在更廣泛的組織喪失 （large tissue defects） 時，例如:梗塞、潰瘍、膿瘍等 要避免傷口走向次級癒合，則要把傷口變小(縫合)，所以大傷口一定要縫合 (suture)。 18. Inflammatory signs except (A) red ( B ) swelling ( C ) pain ( D ) cry. 【100-64】 解答：(D) 參考：W5共筆 解析：發炎的症狀(Inflammatory signs)同時包含紅、腫、熱、痛、機能障礙 19. Inflammatory phenomenon occurred mainly in ( A ) blood vessel ( B ) muscle (C) nerve ( D )bone 【99-47】 【護98-25】 【97-2】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.2 解析：發炎是一個複雜的保護機制,發生在血管結締組織內 (vascularized connective tissue) 20. The first step in phagocytosis is (A) engulfment (B) recognition (C) killing (D) attachment 【99-50】 解答：(B) 參考：W5 共筆，P.10 解析： 吞噬作用 Phagocytosis 三個步驟: 1.辨識欲吞噬的目標後附著 Recognition and attachment 2.吞噬 Engulfment 3.藉由氧化酶(oxidase)來殺死或降解目標 Killing or degradation
32. W5-32 21. Which mediator associated with pain ? (A) 1NF (B) histamine (C) C5a (D) prostaglandins 【99-51】 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.10 解析：病徵 Signs 與媒介物 Mediators 各種病徵與媒介物的關係 病徵 媒介物 血管舒張(Vasodilation)：與紅,熱有關 prostaglandins, NO 通透性(Permeability)：與腫脹有關 C3a, 緩慢素(bradykinin), 白三烯(leukotrienes), 趨化性Chemotaxis C5a, bacterial products 發燒Fever IL-1, IL-6, prostaglandins, TNF(組織壞死 因子) 疼痛Pain prostaglandins, bradykinin 組織傷害Tissue damage lysosomal, oxygen, NO 22. Chronic inflammatory cell is (A) neutrophil (B) eosinophil (C) basophil (D) plasma cell 【99-52】 解答：(D) 參考：W5共筆，P.14 解析：慢性發炎血液中主要存在→淋巴球（lymphocytes），其受到抗原刺激 後會生成漿細胞（plasma cells），產生抗體 23. Keloid owing to (A) inadequate granulation tissue ( B) excessive repair (C) infection abscess 【99-53】 解答：(B) 參考：W5 共筆，P.26 解析：傷口修復的病理學:過多的膠原堆積會造成突起如腫塊的疤痕，稱為 蟹足腫(或蝦蟆腫)（keloid） ： 堆積範圍擴大到超過原本受傷的區域，亦會產 生肥大疤痕（hypertrophic scar）
33. W5-33 24. Second intention occurred in (A )small tissue defect (B) large tissue defect (C) closed wound (D)small and closed wound 【99-54】 解答：(B) 參考：W5 共筆，P.24 解析：次級癒合（second intention） 發生在更廣泛的組織喪失（large tissue defects）時，例如:梗塞、潰瘍、膿瘍等 25. Main effector cells in acute inflammation. (A) neutrophils (B) basophils (C) lymphocytes (D)monocyte 【99-56】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.14 解析：噬中性球（Neutrophil）是主要和急性發炎有關的細胞 26. 海角七號戲中哪一幕較會產生發炎反應(A)阿嘉擁抱友子(B)水蛙看老闆兇 (C)茂柏跌入田中(D)大大彈琴 【97-1】 解答：(C) 參考：W5共筆 解析：跌到腳可能受傷，有傷口而有細菌進入導致發炎反應。 27. 引起發炎最重要的白血球(A)eosinophile(B)basophile (C)neutrophile(D) lymphocyte 【97-3】 解答：(C) 參考：W5共筆，P.2 解析：neutrophile是急性發炎最主要的白血球，lymphocyte則是慢性發炎主要 的白血球，不過\如果只說是發炎反應neutrophile是最重要的白血球。 28. 與發燒最有關的化學媒介物(A)bradykinin(B)NO(C)C3a(D)prostaglandins 【97-6】 解答：(D) 參考：W5共筆，P.10 解析：prostaglandins、IL1、IL6、TNF是發燒的化學媒介物
34. W5-34 29. 受傷後第一小時出現的化學媒介物(A)selectins(B)C3a(C)NO(DHistamine 【97-7】 解答：(D) 參考：W5共筆，P.11 解析：人體最先產生的化學媒介物質是組織胺(Histamine) 30. 出現哪種白血球一定是慢性發炎(A)RBC(B)neutrophiles(C)monocyte (D)plasma cell 【97-8】 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.14 解析： 急性發炎中主要存在血液裡的則是噬中性球(Neutrophil);慢性發炎中, 最重要的就是淋巴球(lymphocytes),其受到抗原刺激後會生成漿細胞(plasma cells),產生抗體。因此,也有人認為,急性和慢性發炎最大的分別,在於是否有 抗體的產生。(人體產生抗體大約是在感染後七天)。 31. 組織修復中最先的步驟(A)angiogenesis(B)fibrogenesise(C)fibrosis(D)remodel 【97-10】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.21 解析：血管新生（Angiogenesis）：先形成血管，可以促進肉芽組織的形成。 組織要修復，微血管要夠多，也就是血管多的地方才易修復(修復最重 要的是要有血液供應養分、氧氣)。 32. 你被打一拳下列哪一個不是急性發炎的症狀? (A)紅(B)腫(C)熱(D)叫 【護 98-26】 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.10 解析：急性發炎的症狀為 紅腫熱痛機能障礙 33. Appendicitis 是? (A)腮腺炎(B)扁桃腺炎(C)闌尾炎(D)心包膜炎 【護 98-27】 解答：(C) 參考：W5 共筆，P.5 解析：：闌尾炎（appendicitis）
35. W5-35 34. 白血球往細菌移動稱為? (A)吞噬(B)滲出(C)著壁(D)趨化作用 【護 98-28】 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.29 解析：此現象為區化作用 白血球從血管內到血管外進行吞噬的步驟（重要！！）:。 邊緣化 margination>>滾動 rolling>>黏附 adhesion>>滲出 diapedesis>> 趨化性 chemotaxis>>吞噬 phagocytosis 35. 發炎時白血球在血管的第一個步驟? (A) 著壁 margination (B) 滾動 rolling (C)滲出 emigration(D) 趨化 chemotaxis 【護 98-29】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.29 解析：Margination 為白血球在血管發炎第一個作用 36. 下列何者對於治療發炎有用? (A)馬力夯(B)蠻牛(C)阿斯匹靈(D)披薩 【護 98-30】 解答：(C) 參考：W5 共筆，P.11 解析：阿斯匹靈 Aspirin、indomethacin 抑制環氧合酶路徑 （cyclooxygenase pathway） 此路徑會降低前列腺素的濃度。 降低前列腺素的濃度只會減少紅、熱、痛的症狀，但是不會消腫。 37. 急性發炎常見何種白血球增加? (A) 嗜中性白血球(B)淋巴球(C)單核球(D) 肥大細胞 【護 98-31】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.2 解析：急性發炎病理症狀為嗜中性白血球增加 38. 哪一種最容易造成肉芽腫性發炎(granulomatous inflammation)? (A) 闌尾炎 (B) 扁桃腺炎(C)心包炎(D)異物 【護 98-32】
36. W5-36 解答：(D) 參考：W5 共筆，P.10 解析： 異物型肉芽腫（foreign body type） 由無活性的異物刺激所形成，像是滑石粉、縫線或是其他大型的纖維等。 巨噬細胞 （macrophage） 吞噬異物後無法消化 ， 也不會刺激發炎或免疫反應， 最後形成肉芽腫。外來物通常可在肉芽腫的中間被發現。 39. Peumonia 是? (A)心包炎(B)肺炎(C)大腸炎(D)肝炎 【護 98-33】 解答：(B) 參考：W5共筆，P.5 解析：就翻譯。 40. Stomatitis 是? (A)胃炎(B)皮膚炎(C)甲溝炎(D)肝炎 【護 98-34】 解答：(D) 參考：W5共筆，P.5 解析：沒有 ch 所以不是胃炎 41. 修復時最先需要? (A)纖維形成(B)血管形成(C)膠質形成(D)修整 【護 98-35】 解答：(B) 參考：W5共筆，P.21 解析：血管新生為修復第一步驟 42. 傷口縫合是希望治癒走? (A)第一期(B)第二期(C)第三期(D)第四期 【護 98-36】 解答：(A) 參考：W5共筆，P.24 解析：傷口能走初級癒合便走初級癒合