101級 病理共筆W10

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1. 101 級病理共筆 W10‐1 凝血的機制 凱綦 (在期中考生理學黃純健老師的範圍已有詳細的介紹 ， 這部分病理老師簡單帶過， 請翻閱生理共筆第六周。) • 下面這張圖最重要，請務必熟記  老師上課小叮嚀:將來為病患拔牙時，要先詢問是否有服用阿斯匹林， 因為服用阿斯匹林會抑制凝血，造成傷口不容易癒合
2. 101 級病理共筆 W10‐2 • 不同地方的血栓促發因子 位置 血栓促發因子 動脈 動脈粥狀硬化、動脈瘤 心臟瓣膜 感染(細菌)導致的發炎  例如：風濕性心臟病(鏈球菌感染)→瓣膜纖維化或鈣化→血栓 a. 拔牙時會有短暫時期細菌進入到血液內 ， 若此時剛好辦膜 有病變，就容易形成發炎 b. 瓣膜有問題，聽起來有雜音 心室 梗塞之後的發炎、心室動脈瘤 心房 心房顫動(血停滯)、僧帽瓣狹窄。  在心電圖上會沒有 peak 的出現 靜脈 慢血流、凝血特性的改變 腦部靜脈叢 位於顱底，感染導致的發炎、凝血特性的改變 老師解剖複習時間 危險三角，位置從嘴唇到鼻尖。長青春痘時，若在這個三角擠壓時可能 會把細菌擠到靜脈竇內，嚴重會發生腦部膿瘍 血栓的機化(organization)及管道再形成(recanaliation) 左 A 圖微觀 右 B 圖巨觀 含有許多小血管的肉芽組織已經完全將阻塞這條血管的血栓取代掉，如 A 圖。最 後一些像這樣的血管膨大，而血流也重新建立。像這樣 recanalized 的動脈顯示於 B 圖，可以看到原本被血栓阻塞的冠狀動脈，其阻塞處已經被三個小空腔取代。 老師貼心提醒:黃金三小時，因為這段期間內，血栓還沒有很緻密，這時趕快用藥 來溶解可避免栓塞，那要如何知道黃金三小時?早起照鏡子，做出疵牙裂嘴，看看 有沒有地方有麻痺歪斜的傾向。
3. 101 級病理共筆 W10‐3 • 肺栓塞Pulmonary embolus a. 通常由腿部(下肢)血栓而來，尤其是小腿的深部靜脈。 b. 小型的肺部栓子會影響到肺動脈周邊的分支並造成肺梗塞(臨床上常併見 肋膜炎)。 c. 大型的肺部栓子可能影響並阻塞肺主動脈而造成猝死。 d. 小的肺部栓子(及梗塞)之後可能會發生大而致命的栓子(premonitory embolus)。 e. 防止肺部栓子最好的方法是防止腿部靜脈血栓的產生。 • 易導致腿部栓塞的原因 起源自下肢深部靜脈的血栓可能完全沒有症狀 ， 也可能導致肌肉的輕微疼痛， 有時候則會造成腳踝水腫。臨床上易於引起下肢深部靜脈血栓的原因包括： a. 長期臥床 b. 手術後  老師小提醒:手術時會出血，促使身體凝血機制起動，造成血栓 c. 懷孕期間和分娩後 d. 服用大量含有動情激素的避孕藥 e. 腎臟疾病 f. 嚴重燒傷  嚴重燒傷會使水分蒸發太快，血液凝固性增高 g. 心衰竭  血液流速下降 h. 瀰漫性的惡性腫瘤  腺癌分泌黏液 在上述的許多情況下，臨床上都必須給予 heparin 之預防性處理以避免血栓 的發生，同時合併腿部的物理治療。 肺部血栓性栓塞 a. 肺主動脈內有一個紅色的血 栓性栓子(中間的小白框框 T)，此栓子起源自股靜脈。 b. 避免下肢深部產生栓子，可 以適時墊腳尖，讓肌肉收縮 帶動血管流動
4. 101 級病理共筆 W10‐4 • 梗塞Infarction a. 梗塞是指組織死於因血液供應被完全阻斷造成的缺氧。 b. 動脈梗塞發生於供應組織或器官的動脈突然被阻斷。 c. 靜脈梗塞是指器官或組織的靜脈迴流被突然且持續性的阻斷。 腎臟梗塞 一個剛最近發生梗塞的腎臟可見其梗塞的 蒼白區域(上面 1/3 區域)，並可見其鄰近的 充血區域將其與正常的腎臟分隔開來。 • 休克的早期和晚期特徵 組織 早期 晚期 皮膚 蒼白且冷(因交感亢奮) 發疳 腎臟 低尿液製造量(排尿減少) 腎小管上皮壞死 腸道 腸道鬱滯 內襯上皮壞死 肺 呼吸急促 肺泡上皮壞死 肝 脂肪變性 小葉中心細胞壞死 腦 意識程度降低 神經元壞死、昏迷 心 心搏過快 心肌壞死  若進入到晚期，就很難再救回來了，考試老師會問判斷，所以要記得 徵兆
5. 101 級病理共筆 W10‐5 • 開心學弟妹之老師問題整理 老師提問一：血栓形成的原因？ a. 內皮受傷 b. 血流改變。如：血管中有突起，會造成打漩渦；血流速度改變等。 c. 血液成分改變。如：開刀的出血，凝固因子會增加；避孕藥會造成動情激 素增加，也會誘發凝血因子增加。 老師提問二:血塊跟血栓的比較? 觸感:血塊軟軟的，血栓硬硬的 位置:心臟打開會有凝固在靜脈的血塊﹔血栓會緊貼在血管壁上，血流一沖 就會沖掉，然後到比較狹窄的地方阻塞 老師提問三：哪些凝血因子在肝臟製造？ II、VII、IX、X。 老師提問四：靜脈曲張引起血栓的原因？ 血流改變(變慢)。 老師提問五：梗塞的定義？ 梗塞是指組織死於因血液供應被完全阻斷造成的缺氧。 老師提問六：休克的定義？ 組織缺氧。
6. 101 級病理共筆 W10‐6 Atherosclerosis 凱綦 動脈粥狀硬化 a. 動脈粥狀硬化(Atherosclerosis)的特徵就是內膜病變－粥腫 Atheroma. b. 最常侵犯的部位腹主動脈、冠狀動脈、膕動脈、胸主動脈、內頸動脈和大 腦動脈。 致病機轉： (a)種種致病因子造成內皮損傷，使 富含膽固醇的低密度脂蛋白 LDL 得 以進入血管內層。 (b)內層中的脂質被巨噬細胞攝入， 一般藉由 receptor 媒介的脂質可能 會被氧化的 LDL 所取代，因為氧化 的 LDL 藉由不需受體的途徑進入巨 噬細胞。因此過多的脂質會累積在內 層的巨噬細胞中，而形成肉眼可見的 蒼白色斑塊，稱為”fatty steak”脂 肪性斑紋。
7. 101 級病理共筆 W10‐7 (c)隨著脂質的累積，巨噬細胞會將 累積在細胞內的脂質再釋出到內膜 中 。 同 時 巨 噬 細 胞 也 會 分 泌 cytokines 刺激具有肌纖維母細胞 (myofibroblast) 特 徵 的 內 膜 細 胞 (intimal cells)增生。這些細胞會分泌 collagen 使 plaque 開始纖維化。在 這個時期病灶隆起呈現黃色(lipid plaques 脂肪性斑塊)。隨著病灶發 展，血管中層出現壓力性萎縮和彈性 層的破壞。 (d)持續增加分泌的 collagen 在已經 硬而呈現白色的 plaque 上(fibrolipid plaque 纖維脂肪性動脈班)形成一個 堅硬的纖維帽(fibrous cap)。 Plaque 中會同時出現游離態脂質和 含有脂質的巨噬細胞。膠原生成 (collagenization)同時也會影響到血 管中層。使血管壁變的脆弱。 內皮則是變的脆弱且常發生潰傷，讓 血小板得以巨集並幫助血栓生成。 Plaque 的進一步發展可能是血小板 衍 生 之 生 長 因 子 (platelet-derived growth factor)刺激細胞增生所致。 • 簡言之： a. 血液中脂肪過高→脂肪斑塊沉澱進入血管內膜→脂肪被視為外來物→引 來巨噬細胞→巨噬細胞吞噬不完，引起發炎反應→引來 fiberblast 纖維化 b. 嚴重時會破洞，引來血小板沉澱還有引發血栓。如果破裂掉出，會形成栓 子，在其他地方形成栓塞。 • 補充 a. 好的膽固醇：高密度脂蛋白 b. 不好的膽固醇：低密度和極低密度脂蛋白(會滲入血管)
8. 101 級病理共筆 W10‐8 • 影響動脈粥狀硬化發生的因子： 體 質 因 子 先天性，多與基因有關： a. 年齡：隨年齡增加而增加。 b. 性別：在 55 歲前男性發生率>女性。但在 55 歲後，女性停經後少了 動情激素的保護，心血管的保護減少，兩者就沒有差別這麼多了。 c. 家庭特質因素(familial traits)：遺傳。例如：家族中有腦中風、高血壓、 糖尿病等疾病。 主 要 危 險 因 子 a. 高脂血症(hyperlipidemia)：吃太好、肉太多或遺傳性的膽固醇無法代 謝。動脈粥狀硬化的嚴重程度與血清中膽固醇或 LDL 的濃度成正相 關，當血清中膽固醇的濃度高於 3.9mmol/L(150mg/dL)時，危險性的 增加就與膽固醇濃度成線性關係。  補充：此疾病為家族性高膽固醇血症(Familial Hypercholesterolemia)與 HMG-CoA 的代謝有關聯。→可查 Robbins “Genetic disorders”中的 “disorders associated with defects in receptor proteins” b. 高血壓(hypertension)：血管承受壓力大，容易變性，形成病變；身體 內器官亦受到很大壓力，特別是升高的收縮壓，有 2/3 機率是來自遺 傳。 c. 糖尿病(diabetes mellitus)：不只醣類，脂肪和蛋白質都有代謝上的問 題，因此血脂肪會增加，而且與高膽固醇血症的發生也有關係，例如： 酸血症→代謝脂肪產生多酮體。  台灣人有 1/10 有糖尿病。 d. 抽菸(cigarette smoking)：抽菸與冠狀動脈病變造成的死亡有關，而冠 狀動脈病變則是嚴重動脈粥狀硬化在臨床上最重要的結果之一 次 要 危 險 因 子 a. 運動(exercise) b. 體重過重(overweight) c. 壓力與人格(stress and personality)：例如→完美主義者、容易緊張的 人。
9. 101 級病理共筆 W10‐9
10. 101 級病理共筆 W10‐10 • 動脈粥瘤(Atheroma)的關鍵要點 a. 是一個發生於體循環動脈內膜的疾病，跟靜脈無關 b. 硬化斑(plaque)由巨噬細胞、肌肉細胞、脂肪(富含膽固醇)以及膠原蛋白所 組成 c. 主要的危險因子包括了高血壓、抽菸、高膽固醇以及糖尿病 d. 導致血流的減少、起始血栓生成和動脈瘤形成  考試重點：粥樣硬化的成因與特徵、脂肪沉澱在內膜、硬化斑的組成 內容、主要危險因子、次要危險因子。 組織學特徵
11. 101 級病理共筆 W10‐11 • 動脈瘤與剝離 Aneurysms and Dissection a. 定義：血管或心臟的一個管腔局部異常擴張，時間久了以後動脈變得越來 越凸，血管擴張形成腫塊，因外型如腫瘤般，故名動脈瘤。 b. 病因：最主要發生在主動脈，其首要病因是動脈粥狀硬化，另外也包括先 天性發育異常，以及後天性傷害和炎症。 c. 動脈瘤分類： 依據生理類型區分 A. 真性 True aneurysm 侵犯動脈壁的三層，或是使心臟壁變薄，其質或量有異 常 ①囊袋型 saccolar：圓形突出的口袋，只侵犯血管壁的 一部分 ②紡錘型 fusiform：一長條血管，瀰漫性地周圍擴張 B. 假性 False aneurysm 血管壁破裂，形成血管外血腫，並與血管內空腔相通。 又稱脈動性血腫(pulsating hematoma)。 依據成因分類 種類 位置 原因 機率 動脈硬化型 Arterioscleratic 腹主動脈 血管中層變薄以及纖維化取代 (其中肌肉被纖維取代，而肌肉是最有 彈性的組織，纖維是沒有彈性的組織) 常見 梅毒型 Syphilitic 升主動脈及 動脈弓 中層的發炎性破壞及纖維性取代，發 生於第三期，破壞供應主動脈營養的 小動脈 現在 少見 漿果型 Berry 腦部動脈(顱 底 ， 威力氏環) 彈性層/中層的移除性缺陷 (年輕人較多，多為先天性) 常見 感染型 Infective/ mycotic 任何位置 由受感染的血栓中的細菌破壞血管壁 少見 夾層型 Dissecting 主動脈 主動脈的血管中層剝離，使得血液不 斷湧入管壁中因剝離所造成的空隙內 所形成。常造成主動脈破裂而致死 常見  粥樣硬化引起的動脈硬化最常發生於何處？腹主動脈  動脈瘤引起的血栓原因：血流改變、內皮受傷
12. 101 級病理共筆 W10‐12  中忠提醒您:囊狀動脈瘤(saccular aneurysm)為球囊狀的動脈瘤，好發於 主動脈弓、升主動脈及胸主動脈，梅毒所引起的動脈瘤多屬此型。  中忠提醒您:梭狀動脈瘤(fusiform aneurysm)為一紡錘狀的動脈瘤，最好 發於腹主動脈，大多因粥狀硬化而引起；超過 5 公分的梭狀動脈瘤較 易破裂，造成大出血而死亡。
13. 101 級病理共筆 W10‐13 圖為粥樣硬化，造成血 管壁變厚，而且動脈瘤 破裂 • 動脈粥瘤的併發症 ◦ a 動脈粥瘤造成動脈的狹窄 ◦ b 動脈粥狀硬化斑上形成血栓 ◦ c 血液流入硬化斑中 ◦ d 動脈瘤 補充： ◦ a 正 常 血 球 在 血 管 內 的 位 置 是 在 中 間 (midterm)不會與血管壁接觸，所以在轉彎處 容易形成血栓 ◦ d 在動脈瘤處，血流會變慢，而本身的內皮 就受傷了，所以容易產生血栓
14. 101 級病理共筆 W10‐14 • 夾層性(dissection)動脈瘤／剝離 • 有圖有真相 外側破裂，通常發生於胸 主動脈的下方，伴隨致命 的大出血流進胸腔。  粥樣硬化後，血壓高， 血管壁破壞後 ， 血流穿 過內膜 ， 到內膜與肌肉 層之間。 逆行性擴散(朝著回心的方 向)並破裂而使血液流入心 包腔中，造成致命的心包積 血，導致心臟無法跳動而死 亡，如果是破在胸主動脈， 會是種徹骨的痛。  想念是種會呼吸的痛♪~  吵架是們藝術，我又不 是你你又不是我，要溝 通拉~ 內層破裂，使得血液又通 過血管內層及內膜的破裂 處流回管腔中，產生一個 雙管道的主動脈，但是這 種情況很少見到。 學長姊共筆:如果發生在主 動脈分支的位置，例如： 脾臟及腎臟的分支。這樣 的話可能會造成腎臟沒有 血液供應，造成梗塞。 長期糖尿病和高血壓沒有去治療，引起左 右心室肥厚，屬於重度粥狀硬化 靠近心臟有夾層，造成心包積血
15. 101 級病理共筆 W10‐15 • 周邊血管的粥狀動脈硬化性疾病會造成壞疽 在糖尿病患者身上常可見到，而且影響他們最多的就是供應下肢的動脈發生 動脈粥狀硬化。其中髂股動脈(iliofemoral artery)及膕動脈(popliteal artery)是最常 被波及的兩條動脈。 減少的血流量會導致小腿肌肉的缺氧，尤其是像在疾走或是跑步這種高需氧 量的情況下。病人會抱怨他們在運動時小腿肌肉會有類似痙攣的疼痛，但在休息 之後又會消失(間歇性跛行)。如果血流量減少的更多，會連休息時也發生這種情 況，以及如掉髮、皮膚呈平滑光亮和傷口復原較慢等有關皮膚的病變。 至於通常因為血栓沉積在粥動脈瘤 atheroma 上所造成血管的完全阻塞，則會 形成壞疽(所有組織的缺血性壞死)。其特徵為皮膚呈藍紫色、疼痛、失去原有的 色彩，以及漸進性的組織變黑。腳趾是最先發生變化的部位，但病變會一直往近 端延伸，直到缺氧區跟供氧充足區域有一條明顯分界為止。 糖尿病患者(血糖過高、血脂過高、血壓高) a. 神經病變：因此對痛的感覺敏感度不高。如果腳受傷，對痛的刺激沒有這 麼敏感 ， 傷口會較大 ， 又加上血液裡的血糖過高 ， 就會造成傷口很難癒合。 b. 視網膜病變 c. 腎病變 d. 心血管病變：若末端動脈又有粥樣動脈硬化，則造成傷口難以癒合(修復 能力不佳)。嚴重時，可能會造成動脈塞住，組織壞死，並更一步形成壞 疽。  壞疽的定義：1. 組織壞死 2. 細菌感染  組織修復的關鍵：供應氧氣、傷口乾淨、營養足夠 傷口要快速癒合的條件有三個：氧氣足夠、傷口要乾淨(ex:拔牙前 先吃抗生素以防止菌血症)、營養充足(若血管阻塞，氧氣和養分將無法 送達該癒合處) 糖尿病病患容易發生下肢動脈回流受 阻，故嚴重時需要截肢 血液循環長時間不良容易形成色素沉 著，截肢後傷口很難癒合，而且血液糖 份高，容易造成細菌感染
16. 101 級病理共筆 W10‐16 高血壓 凱綦 (阿土伯：血壓形成的原因生理講過，這裡就不再贅述，這裡講病變。) • 高血壓有兩種 a. 良性高血壓的定義：超過 140/85 (現在較嚴謹，130~135/85 就已列為疑似高血壓)  良性較常見。 b. 惡性高血壓的定義：200/120  中忠按：良性多發生在老年人，惡性多發生於年輕人。跳動。好興奮。  中忠再按 ： 有些人在平時並無高血壓的情形 ， 但到了診間血壓即上升(醫 生太帥？)，此種特殊的高血壓稱為白袍高血壓；若平常有高血壓，但 到了診間反而血壓正常，則稱為掩蔽性高血壓。 • 遺傳 一般高血壓 90%都跟遺傳有關，只有 10%可能是因為腎上腺長腫瘤以及先天 性血管上有問題引起的  細胞膜上的 Na+ pump 有問題，使 Na+留在血液中，導致血壓上升 • 治療-使用利尿劑，要長期乖乖吃藥呦 • 中忠補充之臨床表徵 高血壓可引起動脈管壁變硬、增厚、變性即壞死，也可造成管腔的狹窄和阻 塞。其影響所及，可引起高血壓性心臟病、心臟肥大、心衰竭、腎小球硬化、腎 硬化、腎臟縮小、腎衰竭、腦出血、腦中風及視網膜出血等。 • 其他 a. 心臟並不會因週邊的阻力增加(使得血壓上升)而休息，它會一直跳動，然 後就跟手臂肌肉一樣越鍛鍊越大，最後就是心肌肥大。 b. 高血壓對於幾個器官傷害最大：腦、心、腎、全身血管。 c. 加速性的高血壓就是惡性的高血壓，突然承受這麼大的壓力，血管可能會 破掉，或是腦水腫，或是視網膜出血，甚至是肺部水腫。
17. 101 級病理共筆 W10‐17 長久高血壓未治療的結果－因為長期在忍受 高壓，導致全身動脈壁增厚、口徑變小，所以 血流相對減少。 受傷最大的往往是腎臟，腎臟間質小動脈的 硬化，血管壁已經玻璃化，血壓會持續上升。 通常發生於腎上腺髓質長腫瘤，稱為嗜鉻細胞 瘤，他會大量分泌兒茶酚胺 (catecholamine) 類，使血壓暴增，造成急速心衰竭、肺水腫、 腎絲球壞死等。 小血管發生壞死
18. 101 級病理共筆 W10‐18 • 學長姐補充(參考) 嗜鉻細胞瘤 遇到緊急或是危險的 處境時，人體血液中的腎上 腺素 (adrenalin，或 epinephrine) 濃度會升高。 另一種跟腎上腺素非常相 似的物質叫正腎上腺素 (noradrenalin，或 norepinephrine) [註 1]。腎上腺素與 正腎上腺素，是屬於兒茶酚胺 (catecholamine) 類的物質，而其主要有兩個來 源：一是自律神經，一是腎上腺 (adrenal gland，又作 suprarenal gland)。 腎上腺位於兩顆腎臟的頂端，被一層脂肪包覆著。腎上腺可以分為外層的皮 質 (cortex) 與位於核心的髓質 (medulla)。腎上腺髓質是由一群嗜鉻細胞 (chromaffin cell) 組成的 [註2] ， 每一個細胞負責分泌腎上腺素或者正腎上腺素。 這兩種物質 (尤其是腎上腺素) 隨著血流到達肝臟和肌肉，可促使肝醣分解成葡 萄醣，供全身細胞利用。在此同時，脂肪細胞也加速脂肪的分解，並將產物轉化 為葡萄醣和脂肪酸 (某些細胞，如肌肉，可直接利用脂肪酸作為養分)。 另一方面，經由自律神經釋放出的腎上腺素和正腎上腺素也迅速發揮作用， 例如使心跳加快加劇、血壓升高、並且配合特定血管的收縮將血流引導至運動肌 群。其他現象如流汗、瞳孔放大、呼吸加速、氣管擴張，也都是這些物質造成的 結果。 從以上的敘述可見，腎上腺素的分泌能讓我們因應緊急或危險的狀況：充沛 的葡萄醣可隨著血流到達各處細胞作為養分；心肺功能亢進可確保氧氣與二氧化 碳的順利交換；瞳孔放大可以提升視野。這些生理上的變化能幫助我們迅速逃離 險境，或是在情非得以的情形下，奮力一搏。 了解兒茶酚胺的功能之後，就不難推測嗜鉻細胞瘤 (pheochromocytoma) 的症狀。基本上，腫瘤就是會不斷自我複製，並且不受控制的細胞。所以嗜鉻細 胞瘤會分泌高於正常值的腎上腺素和正腎上腺素，使患者出現心跳加快、心悸、 血壓飆升 (可導致頭痛、中風、及腎臟損傷)、盜汗、皮膚蒼白 (因為表皮血管收 縮導致血流減少)、易怒、焦慮、和恐慌發作 (panic attack) 的症狀。超過半數 以上的患者有持續性的高血壓，然而其他症狀通常是陣發性的，這是因為嗜鉻細 胞瘤是以一陣一陣的方式分泌兒茶酚胺。圖中標示出嗜鉻細胞瘤的輪廓；其下方 以星號標示的為腎臟，身體的另一側並無嗜鉻細胞瘤的發生。 先前提到腎上腺素與正腎上腺素可將肝醣與脂肪轉變成葡萄糖，並釋放至血 液中，故嗜鉻細胞瘤的患者可能出現血糖偏高、甚至葡萄糖不耐 (可想成非常輕 微的糖尿病) 的情形。[註 3] 或許嗜鉻細胞瘤最為人所知的，是它會依循 『10% 法則』， 意即這個疾 病有 10% 是惡性腫瘤 (會轉移) ；有 10% 有家族遺傳性；有 10% 會發生在
19. 101 級病理共筆 W10‐19 非腎上腺的嗜鉻細胞 (在這種情況我們稱之為副神經節瘤 – paraganglioma) 。 而在發生於腎上腺的多數情況下，有 10% 會同時發生在左右兩側的腎上腺。 治療嗜鉻細胞瘤的方式是以藥物 [註 4] 阻斷患者體內細胞對腎上腺素和正 腎上腺素的反應，或是以手術移除 腎上腺髓質。值得一提的是，儘管 腎上腺素與正腎上腺素對我們極為 重要 (讓人類在幾百萬年中得以迅 速因應險境，延續物種)，切除腎上 腺髓質對生命並無威脅，但可能會 出現血壓偏低或心跳緩慢的後遺症。 這是因為體內大部分的腎上 腺素 和正腎上腺素是由自律交感神經分 泌的，相較之下，腎上腺髓質的貢 獻較小。 註： 1. 事實上，正腎上腺素是腎上腺素的前驅物。在 『從苯酮尿症和 Q10 來探討 輔酶』 和 『台灣常見的遺傳疾病』 中有提到，苯丙胺酸 (phenylalanine) 可 被 PAH 酵素代謝成酪胺酸 (tyrosine) ，而酪胺酸在經過更多的化學反應後可 轉變為正腎上腺素，再由苯乙醇胺-N-甲基轉移酶 (phenylethanolamine-N-methyl transferase，簡寫 PNMT) 轉換成腎上腺素。而 腎上腺髓質的分泌物，絕大部分是腎上腺素，僅有約兩成是正腎上腺素。 2. 嗜鉻細胞係由胚胎的神經脊 (neural crest) 細胞分化而來，其名稱原自於這 種細胞分泌的兒茶酚胺 - 包括腎上腺素、正腎上腺素、和多巴胺 (dopamine) 等 物質 – 會與鉻鹽產生化學作用，使得細胞呈現深黃色。4 3. 然而血糖不足以作為診斷依據，較初步的診斷方式是測量尿液中腎上腺素與 正腎上腺素，以及其代謝產物 (如甲基腎上腺素 – metanephrine – 和香草扁桃 酸 – vanillylmandelic acid) 的含量。 4. 先給予甲型阻斷劑 (α-blocker)，再給予乙型阻斷劑 (β-blocker)。若只給予乙 型阻斷劑，會有血壓繼續升高的風險。此原理與體內腎上腺素受體的種類及分布 有關，在此暫不贅述。
20. 101 級病理共筆 W10‐20 • 肺高血壓的成因
21. 101 級病理共筆 W10‐21 血管炎 凱綦 即侵犯血管造成炎性反應及壞死的現象，常常造成血管腔變窄或阻塞，並導 致其所供應組織之缺氧病變。大多侵犯動脈，故又稱動脈炎。血管炎可依其病因 分為三大類，分別為與感染有關、與免疫反應有關、原因不明這三大類。經過下 面這個表的洗禮後，就來介紹老師的幾個愛病。 • 過敏性血管炎 (Hypersensitivity vasculitis) 此診斷比較廣泛一點，只要是過敏造成的皮膚出紅疹，都可以稱為過敏性血 管炎，它的診斷就是確定有過敏的 history，然後看到小血管發炎。 (上圖)這不是皮膚病，但比皮膚病 還嚴重，為全身性血小板減少
22. 101 級病理共筆 W10‐22 參考即可 • 節結性多發性動脈炎 (POLYARTERITIS NODOSUM) 一種非常罕見的中小血管炎，主要以發燒、體重下降、腹痛、血便、高血壓 或腎功能異常、週邊神經病變等表現，病人中約有 15%與 B 型肝炎有關。治療 通常需要類固醇以及其他免疫抑制劑。  中忠提醒您：好發於年輕人。跳動。好興奮。
23. 101 級病理共筆 W10‐23 • 顳動脈炎 / 巨細胞動脈炎(Temporal arteritis / Giant cell arteritis) 好發於老年人(大於五十歲)的大血管炎，一般症狀可能有發燒、倦怠、頭痛 及視力模糊，嚴重時顳動脈(最明顯的部份是經過太陽穴的血管)會有鼓脹壓痛的 情況－偏頭痛。得做切片檢查才能檢查出來。需用高劑量類固醇治療。顳動脈炎 常常與風濕性多發肌痛合併發生。  中忠提醒您：是臨床上最常見的動脈炎，好發於老年人的顳動脈，故 又稱顳動脈炎。 圖示的動脈壁被大部分由嗜 中性球與嗜酸性球組成的混 合性發炎細胞所浸潤，常會見 到一部分的動脈壁發生類纖 維樣壞死(F)，發炎性的破壞 會導致正常血管壁結構的損 毀，以及肌肉細胞壞死和彈性 層的破壞，創傷會在這些特定 的結構被纖維性取代之後痊 癒，急性發炎期時會對內膜造 成大範圍的損傷，使得血栓容 易生成，而這可能會導致其後 的血管阻塞及目標組織的阻 塞，最常發生血管壁壞死。 巨細胞動脈炎中血管壁會增 厚，並且由混合性的發炎細胞 浸潤 ， 其中主要是由 T 淋巴球 所組成，也可以找到組織球的 聚集處及巨大細胞(G)，這些 巨大細胞主要是與破裂的彈 性層碎片有關(E) ，由血栓造 成的併發症很常見
24. 101 級病理共筆 W10‐24 • 紅斑性狼瘡 紅斑性狼瘡則是結締組織病變所併發的疾病，主要是免疫複合體，在血管光 過敏誘發發炎反應－曬太陽的地方會有像蝴蝶一樣的形狀。  中忠提醒您：好發於年輕和中年女性，為全身性自體免疫疾病中最重 要的一種。
25. 101 級病理共筆 W10‐25 血管腫瘤 凱綦 • 距離下課還有30min，可是講義還有一半 血管瘤多為先天發生，故常見於兒童。血管瘤可以發生在任何部位，但以皮 膚多見。一般分為微血管血管瘤(由增生的毛細血管構成)、海綿狀血管瘤(由擴張 的血竇構成)及混合型血管瘤(即兩種改變並存)三種。 在皮膚和黏膜可呈突起的鮮紅腫塊，或僅呈暗紅或紫紅色斑。內臟血管瘤多 呈結節狀，發生於肢體軟組織的瀰漫性海綿性血管瘤可引起肢體肥大。血管瘤一 般隨身體的發育而長大，成年後即停止發展，甚至可以自然消退。 微血管血管瘤 Capillary Hemangioma 良性腫瘤。 草莓狀血管瘤(Strawberry type)是其中一型。此種血管瘤往 往在出生後一週內才出現，隨著小孩的長大，此血管瘤也變 大，到一歲左右達到最大，像草莓一樣。之後要在 6～12 個月才開始自行消退，90％的病灶可在學齡前消失無蹤。 海綿狀血管瘤 Cavernous Hemangioma 良性腫瘤。 此種血管瘤與草莓狀血管瘤相似，但其血管的增生較深部且 粗，因此較不易消退。外表比較為藍黑色。少部份的海綿狀 血管瘤可合併血小板減少症，肢端肥大等。 血管肉瘤 Angiosarcoma 惡性腫瘤。 惡性的血管內皮長出來的腫瘤 卡 波 西 氏 肉 瘤 Kaposi's sarcoma 中度腫瘤。 看病患時發現口腔長有看起來像肉芽組織的組織，皮膚也 有，甚至內臟也有，就叫做 Kaposi's sarcoma。全身器官都 有機會出現。卡波西氏肉瘤常發生於免疫力降低的時候，例 如 AIDS。長期使用免疫抑制劑也有可能出現 卡波西氏瘤的分期 (斑點→結節) 分期 肉眼可見的外觀(皮膚與口腔黏膜) 斑點期 扁平似挫傷(bruise-like)的紫色病灶 斑塊期 稍微隆起而硬的紫色病灶 結節期 半球狀而硬的紫色病灶
26. 101 級病理共筆 W10‐26 • 圖輯—今日血管瘤 左上:草莓狀血管瘤 右上:海綿狀血管瘤 左中:血管內腫 ， 由血管內皮惡性細 胞組成 右中:海綿性血管瘤，最常見，是由 似靜脈的充左下滿血液的空間所 組成，在這圖中病灶是起源於肝臟 左下:卡波西氏瘤結節期 ， 組織學上 可見鼓起的梭狀細胞以及受到擠 壓，成狹縫狀的血管腔，其內含有 紅血球
27. 101 級病理共筆 W10‐27 心臟衰竭 凱綦 • 先來個關鍵要點 • 左心衰竭 a. 左心負責將血液打出。 b. 主因: 心肌梗塞、高血壓、 瓣膜病變 c. 導致心臟無力將血液壓出 去，導致血液都往肺臟擠 壓，造成肺水腫。 d. 肺水腫時呼吸會有鑼聲。 • 右心衰竭
28. 101 級病理共筆 W10‐28 a. 上下腔靜脈回流不佳所 造成 b. 主因: 慢性肺病和慢性左 心衰竭。 c. 導致靜脈充血、周邊水腫 d. 若心臟的兩邊都發生衰 竭，則稱為充血性心衰 竭。 e. 肝臟充血－荳蔻肝 • 心肌的分子變化 冠狀動脈性心臟病 凱綦
29. 101 級病理共筆 W10‐29 冠狀動脈性心臟病(CHD)，簡稱冠心病，是指因冠狀動脈狹窄或阻塞，引起 心臟組織缺血 、 缺氧 ， 所引發的種種病變 ； 因此冠心病又稱為缺血性心臟病(IHD)。 冠心病的臨床表現可分為兩類：心絞痛和心肌梗塞。 • 心絞痛 冠狀動脈的硬化區域達1/2時會出現心絞痛的症狀 ， 達3/4就已是心臟衰竭， 因此會很容易喘(因為心臟連自供氧都不足)。有時會利用心電圖測患者運動時誘 發出缺氧狀態下的電流表徵。心肌梗塞的病人不一定會直接感到心臟疼痛，有可 能以左下頜牙痛、左肩痛、上腹痛等反射痛的方式表現。 過去檢查冠狀動脈阻塞要從股動脈打心導管和顯影劑，現在只需要用電腦技 術作 64 切的立體造影圖來呈現狹窄部位。看到狹窄狀況時可以用”吹氣球”撐開 或者裝”支架”。 誘發因子:天氣突然變冷，造成血管收縮，因此血壓升高，易心肌梗塞，因 冠狀動脈的管徑大小大約只有 1mm，所以很容易阻塞。  阿土老師小故事：心絞痛轉移到右上腹部之後，病人去找腸胃科，腸 胃科醫生就給他開個胃藥(非偽藥) ， 回去以後就死掉了 ， 呵呵呵(笑聲)， 真的喔，醫療糾紛就是這樣來的。  王炳中忠支持陳為廷參選立委：心絞痛多發生在運動、使力、情緒激 動或寒冷的時候，心絞痛可以分為穩定型與不穩定型，不穩定型想也 知道比較嚴重，愛注意喔。 冠狀動脈的硬化斑 離心性硬化斑：通常富含脂 質，只會影響到冠狀動脈壁的 一個部分。可藉由血管舒張的 藥物改善這些狹窄區域的血 流，因為藥物可以使血管壁正 常的部分（未受影響的區域） 舒張。 求心性硬化斑：通常是膠原纖 維占大多數，會影響到全部的 動脈壁，也因為全部的動脈壁 都是異常的，所以藥物治療並 不能改善狹窄區域的血流。
30. 101 級病理共筆 W10‐30 • 心肌梗塞(阿土老師：啊~以下，就不多說啦O#@XX%) 不穩定型心絞痛若再繼續發展下去，則有可能造成冠狀動脈的完全阻塞，引 起心肌壞死，稱為心肌梗塞(MI)。 分類 全層增厚型心肌梗塞 心房心室的縱膈之半與前 臂全部阻塞，心臟無法跳。 局部心內膜下型心肌梗塞 僅左心室內面一圈梗塞。 造成血栓。 環繞心內膜下型心肌梗塞 只有內膜發生局部梗塞→ 此時心臟尚可跳。 →由壞死區域可以判斷梗塞的種類。 →由梗塞的型態可以判斷出是哪條冠狀動脈受阻。
31. 101 級病理共筆 W10‐31 冠狀動脈性心臟病(續) 彥人 • 心肌梗塞實體照片對照 在男性發生率較高，易伴隨心絞痛發生 在女性發生率較高 • 發生位置(參考) 心肌梗塞發生處以及包含的血管 • 中忠補個併發症 大約半數的心肌梗塞病患會在發病後 1~2 小時內死亡，其餘病患中的大多數 會出現以下任何一種或多種併發症：心律不整(最常見)、心因性休克、心衰竭、 血栓栓塞、心臟破裂(好發於 7 天內)、心室囊狀瘤(發生於數天至數月之內)及纖 維蛋白性心包炎。心肌梗塞可再犯，並可引起猝死。 • 治療方式
32. 101 級病理共筆 W10‐32 治療栓塞型腦中風有所 謂的”黃金三小時”就是 要在三小時內以此療法 處理，可以不必開刀。 • 形態學(慢性發生的心肌梗塞才會出現如此的病理發展)
33. 101 級病理共筆 W10‐33
34. 101 級病理共筆 W10‐34 重要:心包積血 ↑腱索斷裂將致瓣膜無法關閉
35. 101 級病理共筆 W10‐35 心肌病變 彥人 • 根據成因分類 分成兩大群，每群裡面有些是基因性，有些是後天性。 a. 原發性心肌病變：較常見。多為基因問題所導致，為年輕型中風主因。疾 病主要限制在心臟肌肉細胞。 b. 次發性心肌病變：較少見。心臟被侵犯只是全身性多器官病症的一部分。 • 臨床分類 a. 擴張性心臟病 (Dilated cardiomyopathy) b. 肥大性心臟病 (Hypertrophic cardiomyopathy) c. 限制性心臟病 (Restrictive cardiomyopathy) ↑100 級的圖(參考)↓
36. 101 級病理共筆 W10‐36 ↑重要:中膈變厚 ↑老師跳過(每年都跳啊~) ↑重要:基因影響
37. 101 級病理共筆 W10‐37 瓣膜性心臟病 彥人 • 跳跳跳 以風溼性心臟病造成心瓣膜病變為最常見，通常是 group A β hemolytic streptococcus (溶血性鏈球菌)感染小兒(咽喉炎、猩紅熱)後少數出現抗體反應， 發展成 Rheumatic disease(風濕熱)。  中忠提醒您：風溼性心臟病，是風濕熱所引發的心臟疾病。為好發於 兒童或年輕人的急性感染疾病。 • 引起心臟瓣膜問題有兩種： a. 亞急性：患者可能小時後罹患過風濕性心臟病而造成輕微瓣膜損傷，長大 後因為外來因素而再次受到短暫菌血症(如拔牙)，細菌在沉澱瓣膜上。 b. 急性: 由注射傷口致菌血症，若細菌毒性強大，則直接破壞瓣膜。 根據以上 因而有預防性抗生素的使用模式出現。風溼性心臟病最常破壞二尖瓣瓣膜， 而致疤痕、收縮、狹窄(致心房血流改變…出現血栓！)，最後要做瓣膜置換手術。 二尖瓣狹窄引起的左心房血栓原因：血流改變 風溼性心臟病早期出現 風溼性心臟病較嚴重時出現
38. 101 級病理共筆 W10‐38 ↑二尖瓣往心房突出，聽心音，可診斷出。 女生和瘦的男生易產生 血栓 ↑記得風溼性心臟病和 group A β hemolytic streptococcus 有關。
39. 101 級病理共筆 W10‐39 • 診斷
40. 101 級病理共筆 W10‐40 • 細菌性心臟病 在細菌感染所引起的心臟疾病中，最重要的就是感染性心內膜炎(IE)。這些細 菌感染可以在心瓣膜上形成增值體，妨礙心瓣膜正常功能的運作，且可脫落形成 栓子，造成栓塞。 此外感染性心內膜炎可以由細菌的毒性分成急性、亞急性。 a. 急性：大多由毒性較強的細菌(金黃色葡萄球菌)所引起，死亡率很高。 b. 亞急性：較急性心內膜炎常見，一般多由毒性較弱的細菌(如草綠色鏈球 菌)所引起。此類心內膜炎常在拔牙或其他手術後發生，尤其好犯於下列 病人：風溼性心臟病患者、先天性心臟病患者、靜脈施打毒品者。
41. 101 級病理共筆 W10‐41 先天性心臟病 彥人 • 投影片一直呱呱叫 先天性心臟病(CHD)是指心臟或與心臟相連的大血管在出生時就已有的構造異 常。大多數的先天性心臟病都是在胚胎發育時出現，其中某些異常可造成死胎。 分類(以發紺及非發紺來區分) 發紺（cyanosis） ：病人血中含氧量過低造成病人的黏膜呈現偏黑的情形，尤 其是病人的嘴唇與指甲床最為明顯，其還原血紅素量每 100cc 血液超過 5mg。  中忠：先天性心臟病的構造異常，會引起循環血流的阻礙或其方向的改變， 故可能造成充氧血和缺氧血的異常混合 ， 而使得病患皮膚及黏膜顏色變藍， 稱為發紺。容易引起發紺的先天性心臟病，即稱為發紺性先天性心臟病； 不易引起發紺的先天性心臟病，則稱之為非發紺性先天心臟病。
42. 101 級病理共筆 W10‐42 • 非發紺先天性心臟病：(老師說會考下列哪些會不會發紺) 在體循環與肺循環之間沒有不正常的交流，或者是有不正常的交流存在、但 血液分流由動脈血流向靜脈血（由左至右） ，因此不會有發紺現象。 1.心房中隔缺損 Atrial septal defect, ASD 2.心室中隔缺損 Ventricular Septal Defect, VSD 左心房含動脈血，壓力較高，血液由心房中 隔的缺孔流向右心房，不會有發紺的現象。 最常見的先天性心臟病。心室中隔有一 個孔洞，左心室的血液經心室中隔缺損 流向右心室，也就是動脈血流向靜脈 血。 3.開放性動脈導管 Patent Ductus Arteriosus, PDA 胎兒時期，就是要靠這條血管，供應肺部血 液。正常的嬰兒，動脈導管在出生後數天內 就失去作用，關閉。假如動脈導管不關閉， 常因導管缺乏內皮層及中央肌肉層，因而主 動脈的血流就流向肺動脈，這樣不會有發紺 的現象。開放性動脈導管常併有心室中隔缺 損。需開刀，現今亦可吃藥治療。
43. 101 級病理共筆 W10‐43 • 發疳先天性心臟病：血流由右至左 1.Fallot 四疊症(Fallot’s Tetralogy) 四重畸形： ①肺動脈狹窄（最重要之病變） ②心室中隔缺損（VSD） ③主動脈橫跨兩心室缺損的中膈上 ④右心室肥厚。 病人走路會喘，蹲下來會稍微舒緩，但一走 又喘。若無主動脈橫跨兩心室中間，病人無 法存活。 2.主動脈緊縮(Coarctation of the aorta) 3.移位(Transposition of the arteries) 病人上半身(頭部)高血壓、下半身(頭部 以下)低血壓。 以開刀裝人工血管治療。 右邊變為主動脈，左邊變為肺動脈，假如此 病人無 PDA 則無法存活(須靠開放性動脈導 管 PDA 連通)，需手術。
44. 101 級病理共筆 W10‐44 • 心臟移植
45. 101 級病理共筆 W10‐45 • 基基人人樺樺的考古時間 1. 下列何者與動脈粥腫(Atheroma)的主要危險因子無關？ (A)肥胖 (B)高血 壓 (C)糖尿病 (D) 抽菸 【102‐1】 答案：(A) 參考：共筆 W10 P.8 解析：動脈粥腫(Atheroma)的主要危險因子為高脂血症、高血壓、糖尿病、 抽菸 2. 下列何者與左心衰竭的主因無關？ (A)心肌梗塞 (B)高血壓 (C)心臟瓣 膜病變 (D)慢性疾病 【102‐2】 【101 期中‐34】 答案：(D) 參考：共筆 W10 P.27 解析：左心衰竭的主因:心肌梗塞、高血壓、瓣膜病變 3. 下列何者與急性感染性心內膜炎有關？ (A)常見於靜脈內藥物成癮者 (B)發生在結構異常的瓣膜上 (C)起因於具毒性的微生物 (D)不會形成血 栓性贅生物 【102‐3】 答案：(C) 參考：共筆 W10 P.37、40 解析：由注射傷口致菌血症，若細菌毒性強大，則直接破壞瓣膜。 根據以上，因而有預防性抗生素的使用模式出現。風溼性心臟病最常破壞二 尖瓣瓣膜，而致疤痕、收縮、狹窄(致心房血流改變…出現血栓！) 感染性心內膜炎可以由細菌的毒性分成急性、亞急性。 a. 急性：大多由毒性較強的細菌(金黃色葡萄球菌)所引起，死亡率很高。 b. 亞急性：較急性心內膜炎常見，一般多由毒性較弱的細菌(如草綠色鏈球 菌)所引起。此類心內膜炎常在拔牙或其他手術後發生，尤其好犯於下列 病人：風溼性心臟病患者、先天性心臟病患者、靜脈施打毒品者。 (D)可能會形成血栓
46. 101 級病理共筆 W10‐46 4. 下列何者與良性高血壓引起的腎臟病變有關？ (A)腎硬化 (B)腎盂腎炎 (C)慢性腎絲球腎炎 (D)腎小管壞死 【102‐4】 【101 期中‐32】 答案：(A) 參考：共筆 W10 P.16、17 解析：腎臟間質小動脈的硬化，血管壁已經玻璃化，血壓會持續上升。 高血壓可引起動脈管壁變硬、增厚、變性即壞死，也可造成管腔的狹窄和阻 塞。其影響所及，可引起高血壓性心臟病、心臟肥大、心衰竭、腎小球硬化、 腎硬化、腎臟縮小、腎衰竭、腦出血、腦中風及視網膜出血等。 5. 下列何者與風溼性心臟病無關 (A)好發於兒童 (B)由 A 群 β 溶血鏈球菌 引起 (C)臨床表現單純 (D)好發於二尖瓣 【102‐5】 【101 期中‐31】 【99 期中‐83】 答案：(C) 參考：共筆 W10 P.34 解析：風溼性心臟病通常是 group A β hemolytic streptococcus (溶血性鏈球菌) 感染小兒(咽喉炎、猩紅熱)後少數出現抗體反應，發展成 Rheumatic disease(風 濕熱)。 風溼性心臟病最常破壞二尖瓣瓣膜，而致疤痕、收縮、狹窄(致心房血流改變… 出現血栓！)，最後要做瓣膜置換手術。  中忠提醒您：風溼性心臟病，是風濕熱所引發的心臟疾病。為好發於 兒童或年輕人的急性感染疾病。 6. 下列何者是很少發生心絞痛反射痛的部位？ (A)左下頷部 (B)上背痛 (C)上腹部 (D)左肩關節 【102‐6】 【101 期中‐29】 答案：(B) 參考：共筆 W10 P.29 解析：病人不一定會直接感到心臟疼痛，有可能以左下頜牙痛、左肩痛、上 腹痛等反射痛的方式表現
47. 101 級病理共筆 W10‐47 7. 下列何者與亞急性感染性心內膜炎無關？(A)起因於具毒性的微生物(B)發 生在結構異常的瓣膜上(C)常見於靜脈內藥物成癮者(D)會形成血栓性贅生 物 【101 期中‐30】 答案：(B) 參考：網路+共筆 W10 P.40 解析： 感染性心內膜炎一般可分為急性心內膜炎及亞急性細菌性心內膜炎 感染性 心內膜炎的病人大多有先天性心臟病或風濕性心臟病，在心內膜及瓣膜上附 有贅生物 （vegetations） ，這些贅生物很脆弱，容易脫落，造栓塞現象 （embolic phenomenon） 。 亞急性：較急性心內膜炎常見，一般多由毒性較弱的細菌(如草綠色鏈球菌) 所引起。此類心內膜炎常在拔牙或其他手術後發生，尤其好犯於下列病人： 風溼性心臟病患者、先天性心臟病患者、靜脈施打毒品者。 →故，雖然有點不想選 B，但是這樣看來看去之後，應該選 B 呦~ 8. 下列何者與精索靜脈曲張無關？(A)常發生於左側(B)瓣膜閉鎖不全(C)影響 製造精子的能力(D)睪丸癌 【101 期中‐33】 答案：(D 參考：網路 解析：精索靜脈曲張多見於 15～30 歲青年人，發病率在 15~20%左右，98% 發生於左側，若發生右側，則必須進一步明確有無腹部、盆腔或腎臟腫瘤。 解剖構造上，右側精索內靜脈向上斜行進入下腔靜脈，而左側睪丸靜脈呈直 角匯入左腎靜脈，血流阻力增加，加上左精索內靜脈無瓣膜的情況下，血液 容易倒流入蔓狀靜脈叢，引起靜脈壓增高，長久下來，造睪丸組織的永久性 損傷；因此 98%精索靜脈曲張發生於左側。 精索靜脈曲張有時可影響生育。可能是患側陰囊內溫度升高，使精原細胞退 化，精子數減少；或因分泌的五羥色胺經左精索內靜脈返流入睾丸，引起精 子數減少。嚴重者可引起睾丸萎縮。 →這次沒教靜脈曲張，故，安啦。 9. 由粥狀動脈硬化引起的主動脈瘤好發於：(A)腹主動脈(B)升主動脈(C)主動 脈弓(D)降主動脈 【99 期中‐81】 答案：(A) 參考：共筆W10 p.11 解析：粥樣硬化引起的動脈硬化最常發生於何處？腹主動脈
48. 101 級病理共筆 W10‐48 10. 心肌梗塞最常見的併發症：(A)血栓栓塞(B)心衰竭(C)心因性休克(D)心律 不整 【99 期中‐82】 答案：(D) 參考：共筆 W10 p.31 解析：大約半數的心肌梗塞病患會在發病後 1~2 小時內死亡，其餘病患中的 大多數會出現以下任何一種或多種併發症：心律不整(最常見)、心因性休克、 心衰竭、血栓栓塞、心臟破裂(好發於 7 天內)、心室囊狀瘤(發生於數天至數 月之內)及纖維蛋白性心包炎。心肌梗塞可再犯，並可引起猝死。 11. 下列何者與心絞痛的原因無關？(A)運動(B)飢餓(C)天氣冷(D)緊張 【99 期中‐24】 答案：(B) 參考：共筆 W10 p.29 解析：心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇缺血缺氧造成，和(B)較無關  王炳中忠支持陳為廷參選立委：心絞痛多發生在運動、使力、情緒激 動或寒冷的時候，心絞痛可以分為穩定型與不穩定型，不穩定型想也 知道比較嚴重，愛注意喔。