101級 病理共筆W15

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1. 101 級病理共筆 W15-1 Kidney 宜勳 • 腎臟的結構 a. 腎臟重約 250~300g，長約 10~12cm，腎萎縮大約剩五公分 b. 腎門處可見腎動脈腎靜脈及輸尿管，腎結石常發生在上左圖輸尿管(Ureter) c. 上右圖的弓動脈(Arcuate artery)有個 90 度轉角走在皮質和髓質中間，尤其充血時 可以讓我們明顯的區分腎的皮質部和髓質部，往上走形成小葉間動脈，再分支出 入球小動脈 d. 腎小球過濾完成後經由集尿管(Collecting duct)位置的腎乳頭出去 e. 下圖微血管叢有八個，解剖構造常常只能看到四~五個，輸入處有特化細胞緻密斑 (Macula densa)，對血壓很敏感，可以分泌腎素起動 RAAS 機轉，和續發型高血壓 有關
2. 101 級病理共筆 W15-2 • 夜訪腎絲球 把腎絲球橫切，由內而外是  環 間 膜 細 胞 (Mesangial cell)也稱為繫膜細胞或 膈 細 胞 ， 是 最 大 的 細 胞，具有吞噬功能  內皮細胞，用來支持微 血管的通透性  上皮細胞，又稱為足細 胞 ， 足 細 胞 會 形 成 足 突，這就像攔砂壩的水 泥柱一樣，如果缺少， 微血管會坍塌；如果融 合，會有嚴重的蛋白尿 黑色部分繞一圈的即為基 底膜
3. 101 級病理共筆 W15-3 右圖即為腎臟的過濾系統，99% 的水分都會被再吸收 尿毒症具有三大臨床症狀 a. 體液調節無法條節: 體內電 解質 、 酸鹼值代謝障礙以及水 分滯留 b. 內分泌調節: 腎性骨病(與 vitD 有關)、高血壓(腎素) 貧 血(促紅血球生成激素缺少， 打鐵劑無效，需要打 EPO) c. 排謝異常: 胺血症、氨累積在 腎臟產生腎毒性
4. 101 級病理共筆 W15-4 • 腎衰竭症候群 • 影響過濾的因素： a. 分子量大小，分子量太大會被環間膜細胞吞掉沉澱，分子量小才會通過足 細胞 b. 內皮細胞孔道大小 c. 基底膜的厚度，太薄易造成血尿 d. 陰電荷，使蛋白不易通過 (因為基底膜本身帶陰電荷，而蛋白質一般也帶 負電) 可以注意幾點:腎病症候群會有蛋白尿；急性腎衰竭是可逆的，發生在腎小管，而且體 內鉀離子濃度升高；慢性腎衰竭為不可逆，腎臟整個報廢
5. 101 級病理共筆 W15-5 • 腎小球的免疫 分為三種： 1. 循環性急性腎炎，第三型過敏反應，循環型抗原-抗體免疫複合體產生 隨著血液 沉積再腎臟基底膜下，呈顆粒狀，培養不出細菌，如圖 A、圖 D，為最常見的 2. 原發性腎炎 ANTI-GBM，第二型過敏反應，直接攻擊基底膜(第四型膠原蛋白)， 線狀，破壞力較強，如圖 B、圖 E 3. 原發性腎炎 HEYMANN，原位免疫複合體產生，顆粒狀，如圖 C、圖 D (只要是免疫復合體的症狀都無法培養出細菌)
6. 101 級病理共筆 W15-6 • 告急！腎小球生病了！腎小球症候群的五大症狀： a. nephritic 腎炎症候群，即有發炎的症狀，會產生血尿、氮血症、少尿、水腫、 高血壓... b. nephrotic 腎病症候群，造成大量蛋白尿(主要症狀，>3.5 克/天)、低白蛋白血 症、明顯的水腫、高脂血症、脂肪尿... c. RPGN(快速聚集性腎絲球腎炎)為最嚴重的急性腎炎，三個月內就腎報廢掉 d. 慢性腎衰竭，造成尿毒症 e. 無症狀的腎小球疾病，需要檢查才能發現  中忠佑佑提醒您：要會區分腎炎和腎病喔 機轉 腎病症候群 腎小球通透性增加 造成蛋白尿 血液白蛋白量下降 膠體壓下降 導致 水腫 通透率下降 釋放留鹽激素 水跑道組織 間 間接導致水份滯留 導致 脂肪尿
7. 101 級病理共筆 W15-7 腎病症候群 a. 腎病可分為原發性和繼發性 b. 小孩原發多，占 95%，原發疾病最多的是微小變化腎絲球腎炎 ( 和類脂 質 lipoid 有關 ) c. 大人繼發多，占 60%，由其他疾病引起，例如糖尿病、紅斑性狼瘡，第二 常見的回局部腎絲球硬化(包括 IgA 腎病)，而大人原發疾病中最多的則為 膜性腎絲球腎炎(MGN) • 腎病總表（↑贈品，不得轉售）
8. 101 級病理共筆 W15-8 • 原發性腎小球病變 輕微腎小球病變(minimal change disease) 又稱為類脂質腎病 圖說：左圖為正常，右圖為足突 融合的微小變化腎病變。 輕 微 腎 小 球 病 變 (minimal change disease)，小孩原發中最 多的腎病，症狀為足突消失、融 合。通常用類固醇治療都會好。 Focal segmental sclerosis (局部性節段性硬化) 上面那個不太嚴重的類脂質腎 病 ， 若處理得不好可能造成局部 性節段性硬化(Focal segmental sclerosis)，即十個腎小球中有三 個以下發生硬化 ， 是尿毒症的前 兆。
9. 101 級病理共筆 W15-9 膜性腎絲球腎病 此病變若是在小孩中看到，為 B 肝（循環性抗體） 。 大人的 80-90%為原發性，10-20%為續發性。 先來個兩種病比較： 左圖為大人的 MGN ， 可以 明顯看出腎臟腫大，表面 有小顆粒。 右圖則為小孩的 Lipod nephritis 特徵，整片黃 色，所以又被稱作類脂質 腎病 膜性腎病的特徵，前期在 基底膜有梳狀的沉積，晚 期緻密沉澱物消失則形成 如蟲蝕般鐵軌狀的空洞 是由 IgG 的免疫複合體沉 積產生，並且一般 B 型肝 炎會常見
10. 101 級病理共筆 W15-10 在電子顯微鏡下，從表現出腎 病症候群的膜性腎病變病人 中，可以發現因為基底膜上皮 側有抗體-抗原複合物的沉積 而造成基底膜增厚。 梳狀，釘狀的免疫複合體沉積 可見膜性腎病的基底膜增 厚，並有釘狀突起的特性 彩帶狀的 IgG 沉積的膜性腎小 球腎病
11. 101 級病理共筆 W15-11 急性瀰漫性腎絲球腎炎(AGN) a. AGN 是由溶血鏈球菌感染所造成，會引起腎炎症候群，95%會痊癒，5% 會造成慢性腎病，1%會造成腎衰竭 b. AGN 培養不出細菌，因為免疫反應的沉積，並且會刺激上皮細胞增生導 致新月(半月)的形成導致腎絲球死亡(內皮和環間膜增值) 白血球數目上升，整個管腔 被內皮細胞明顯的增生(1)， 造成尿排不出去。跟膜性相 比，膜性沉積在基底膜內， 急性瀰漫性則是沉積在基底 膜外，形成類似駝峰狀的沉 澱物(2)，並且有環間膜細胞 的增生(3)。 可看到明顯增生的內皮細 胞，塞得滿滿的。 充滿嗜中性白血球
12. 101 級病理共筆 W15-12 駝峰狀的沉積，AGN 最重要的特徵
13. 101 級病理共筆 W15-13 MPGN 膜增殖性腎絲球腎炎 a. 基本上 MPGN 的致病因子為補體的沉積，常見於青春期和年輕的成人， 引起血尿等等的腎病，特徵為環間膜細胞的增生，基底膜增厚，又因為補 體沉積在腎小球造成血清補體質降低 b. TYPE1 約占90% 在上皮下不均勻沉積 ， 可在腎絲球中發現補體C3沉積， 使 C3 的血清值降低 (補體，免疫複合物沉積增加) c. TYPE2 約占 10% 在上皮下基底膜上均勻形成，可見循環性的自體抗體， 又稱為 C3 腎炎性因子，也會造成 C3 的血清值降低 (沒有免疫複合物， 又稱為緻密性沉積) 起 因 於 環 間 膜 的 增 生 (1)，連帶使得基底膜增厚 (2)和補體沉積(3) ， 可分為 第一型的內皮下增殖以 及第二型的線狀緻密沉 積 環間膜增生，而有明顯的 腎絲球小業結構擴張。基 底膜形成兩條鐵軌般的 特徵
14. 101 級病理共筆 W15-14
15. 101 級病理共筆 W15-15 快速進行性腎小球腎炎(RPGN，又稱新月狀腎絲球腎炎) 因為微血管破掉，刺激鮑氏囊的上皮細胞快速增生形成半月型，會壓壞腎絲 球的微血管叢，三個月就會報廢，非常快速，而且癒後非常不好。 造成原因可分為： a. Goodpasture 氏症候群(Anti-GBM)，直接攻擊基底膜產生 b. 腎絲球腎炎或血管炎導致的免疫複合體沉積產生 c. ANCA 自體抗體沉積產生(抗噬中性白血球細胞質抗體)，此為最多的 RPGN 種類 快速增值的上皮性新月會 壓迫腎絲球叢。這可能會 表現於局部增值性腎絲球 腎炎、區段性叢狀壞死； 環間膜微血管性腎絲球腎 炎、或急性增值性腎絲球 腎炎中
16. 101 級病理共筆 W15-16 新月正在壓垮受傷的腎絲 球，讓腎絲球不能生存!難 道他要代替月亮懲罰你!? 局部區段增殖性腎絲球腎炎(IgA 腎病) 又叫做 IgA 腎病，最大的 特徵就是在環間膜中會有 IgA 沉積，並且會有環間 膜細胞增生，造成血尿等 症狀。形成不規則的沉積 在環間膜。 可見到環間質增值即基質 增加
17. 101 級病理共筆 W15-17 後鏈球菌腎病，也就是 AGN，最不容易造成 CGN 慢性腎病 新月狀腎病，也就是 RPGN，高達 90%變成 CGN 膜性腎病，成人最常見的腎病為 50%變 CGN 局部節段性硬化為 80%，第二多 膜增殖性腎病 MPGN 大約一半會 局步增殖性腎炎，也就是 IgAN 大約三分之一 CGN 算是最後的接段，他會產生玻璃樣變性，因此無法反推前因為何者導致。 ↑CGN 的樣子 ↓關鍵要點
18. 101 級病理共筆 W15-18 • 搶救!續發性的腎病 高血壓性腎病－最常出現在入球小動脈 正常 良性高血壓，彈性層及肌肉層 增厚，內膜纖維化，血管彎曲 且玻璃樣變性或硬化。 惡性的黏液增生，形成腫脹血 管壞死，纖維化壞死
19. 101 級病理共筆 W15-19 良性的高血壓，均質玻璃樣的 增生，以及管腔變小 惡性高血壓，像洋蔥一層一層 的纖維化，巨觀下有明顯凹下 去壞死  高血壓產生的後遺症: 口訣→HEART H(左心室肥大) E(眼底病變) A(粥狀硬化或動脈瘤) R (腎衰竭) T(視丘血 管導致的腦中風)
20. 101 級病理共筆 W15-20 紅斑姓狼瘡 a. 最常見併發症為末梢關節炎，血液貧血，淋巴球下降 b. 特別注意 紅斑性狼瘡會有梅毒的假陽性檢測結果 c. 最常見的是瀰漫型，屬於 WHO 分類的第四型 和膜性腎病非常相似，紅斑性 狼瘡的重要病灶為呈現金屬 環狀的沉積 區段性壞死，局部硬化 糖尿病性腎病
21. 101 級病理共筆 W15-21 基底膜的增厚 可以在腎絲球微血管環的頂端看 到纖維結節(F)的產生 結節性腎絲球硬化: 會於腎絲球 內 產 生 圓 狀 的 透 明 樣 域 ， 稱 為”Kimmelstilel-Wilson 結節”(圖 中 K 處)，是糖尿病的特徵。 P 處為乳突狀壞死，腎臟萎縮，腎 乳突呈現出蒼白狀，並且與鄰近存 活的腎臟組織有線狀的分界。乳突 的頂端是較晚流出的。  因此糖尿病友可能從腎絲球開始破壞也可以從腎乳頭開始壞死
22. 101 級病理共筆 W15-22 急性腎小管壞死 嘉瑩 講完小球換小管啦~ • 兩大原因 a. 缺乏水分: 水分不夠，物質容易堆積。(像臭臭下水道) 內因性物質出問題:血紅素和肌蛋白尿。橫紋肌溶解(肌肉、紅血球溶解， 最後卡住壞死) b. 毒性物質堆積 重金屬:鉛、汞。 (1) 有機溶液:氯仿、四氯化碳。 (2) 藥物:抗生素、NSAIDS、cyclosporin。 (3) 其他毒素:除草劑、phenol、ethylene glycol、毒性黴菌。 (4) 在急性腎小管壞死中，腎臟是腫脹蒼白的，特別 是在皮質的區域。檢體下皮質髓質不太能區分， 這種急性腎小管壞死事可逆的。 • 壞死有兩種 急性腎小管壞死: (1) 左圖為缺血性壞死，近端 小管處節段性壞死，遠端小管 處圓柱體阻塞。 (2) 右圖為毒性壞死，近端小 管處整段壞死，遠端小管處阻 塞。
23. 101 級病理共筆 W15-23 缺血性急性腎衰竭可能的致病機轉 急性腎衰竭因缺少血液供應，血管會收縮，有分為可逆和不可逆。可逆會產生圓 柱體或是缺血，可以恢復回來。已經傷害到上皮細胞或是整個腎小球就是不可 逆，腎小管裡面會流出來。  中忠提醒您：GFR=腎絲球過濾率 急性腎小管壞死的機轉: a. 上皮脫落導致阻塞後開始逆 流(Backleak)，造成腎小球被 破壞、輸入腎小動脈因此收 縮使血液供應缺乏，時間久 了，就會壞死(不可逆)。 b. 在阻塞的早期，發現尿排不 出來時，趕快補充水分或是 把有毒物質去除，就是可逆 的，因為上皮會再生，可是 腎小球壞死就來不急了。
24. 101 級病理共筆 W15-24 • 腎盂腎炎－腎臟感染途徑 (1) 血行性感染(hematogenous infection): 最常見為葡萄球菌感染，拔牙時或皮膚的 葡萄球菌感染可以跑到腎臟造成化膿性 的腎盂腎炎，兩側的腎都會有。 (2) 上行性感染(ascending infection): 大部分為E.coil感染為主，逆流跑到腎臟。 女性較常發生膀胱炎，受細菌感染造成局 部壞死，在腎臟因細菌代謝有氣體產生。 急性腎盂腎炎:從巨觀上看，可在腎披膜 下看出白點狀的小型微小膿瘍。從組織 學來看，腎臟可見特殊細菌菌落(B)、嗜 中性白血球(N)和浸潤。 結核性慢性腎盂腎炎: 乾酪性壞死，可見 乾酪性的物質充滿腎盂和腎盞中。
25. 101 級病理共筆 W15-25 急性慢性比較 急 性 腎 盂 腎 炎 腎表面散布白色小膿瘍。 腎皮質內大量嗜中性球浸潤並破壞 腎小管，形成膿瘍。 慢 性 腎 盂 腎 炎 腎體積變小，表面有凹陷性瘢瘍。 部分腎小管萎縮，間質有大量慢性 發炎細胞浸潤，部分腎小管擴張， 管腔內充滿紅染的膠樣圓柱體 (記!)。 圖中可見圓柱體，腎小管內有膠狀蛋白質沈積。水喔!我愛佑佑!
26. 101 級病理共筆 W15-26 區分慢性腎盂腎炎和慢性腎小球腎炎 嘉瑩棒棒! 慢性腎盂腎炎 慢性腎小球腎炎 涉及 單側、兩側或不等的 兩側 外觀 結節、廣闊而粗的疤痕 細小顆粒 範圍 片狀 彌漫的 腎小球的改變 局灶性或在有疤痕區 彌漫性涉及整個腎小球 膜性或增生腎小球病變 罕見 常見 管狀消失 在相對大的區域而且沒 有硬化性腎小球腎炎 與腎小球硬化相稱 腎小管擴張與透明管型 （類似甲狀腺樣的區域） 有 細小或沒有 其餘的腎小管肥大 輕微 明顯 嗜中性白血球 普遍(多) 很少 漿細胞 普遍 罕見 血管變化 嚴重 中等 腎盂發炎 常見 罕見 乳突壞死 可能存在 沒有
27. 101 級病理共筆 W15-27 • 先天性多囊症 表格很大，老師只有提到前兩項: (1) 成人型多囊症:大部分為顯性，可活到40歲到60歲，除了腎臟以外，肝臟和腦也會 有，腦中會有草莓狀動脈瘤(berry aneurysms)。 (2) 小孩型多囊症:為隱性的，肝臟會纖維化，通常會活不了。 常染色體顯性多囊腎 病(ADPKD)顯性 常染色體隱性多囊 腎病(ARPKD)，珊 瑚狀，隱性 髓質海綿腎，只有 在髓質，皮質並不 會有 孤立囊腫
28. 101 級病理共筆 W15-28 (左圖)成人多囊性疾病:腎臟變成大型囊狀的團塊，並且常會看到囊腫內的出 血，因而導致有血染性的內含物。 (右圖)中的小孩兩邊的腎都長的像氣球般大，裡面都是囊狀物，已經不能活。 • 腎臟化生不良(異生) 腎臟化生不良(renal dysplasia):如右圖，腎中有軟骨溢出來，這是沒有功能的。只 有一個腎異生的話還可以活，當兩個腎都異生就不能活了，異生還可能會合併 癌症和腫瘤。 中中的最後一本了，依法不得不宣傳一下自己的學弟，感謝宇翔棒 → 掃描收看
29. 101 級病理共筆 W15-29 • 阻塞性病變 有阻塞就一定會造成水腎，腎盂的地方會 擴大，其原因有很多種，主要為: (1) 結石(Calculi) (2) 腫瘤(Tumors) (3) 懷孕的壓迫(Pregnancy) (4) 攝護腺(Prostate)肥大:兩側都會脹起來 (5) 膀胱輸尿管逆流(vesicoureteral reflux) 水腎 • 乳突壞死的原因 a. 阻塞： 沒有感染的下泌尿道阻塞或是有感染的泌尿道阻塞。 b. 糖尿病：糖尿病性腎病變而感染。 c. 止痛藥濫用: 通常和 phenacetin 有關(自從致病機轉確認後則是一種不常 見原因) d. 鐮刀性貧血: 造成血管阻塞(少見)。 乳突壞死。
30. 101 級病理共筆 W15-30 • 泌尿道結石 a. 起因於尿中溶解物的濃度增加或尿中產物的溶解度減少。 b. 感染、充血和代謝性異常是最主要原因。 c. 大部份由草酸鈣和磷酸鈣所組成(calcium oxalate and phosphate ，佔 70%)， 10%結石則起因於高鈣尿症或高草酸鹽尿症(hypercalciuria and hypercalcemia)。  別吃太多鈣片啊。 d. 第二常見的為慢性感染造成的三磷酸鹽結石(鳥糞石，含磷酸鎂銨)，會產 生鹿角狀結石。 e. 不常見的形式為尿酸(Uric Acid)和胱氨酸結石。  泌尿道結石 腎鹿角狀結石:不用使用碎石機了，因為整個腎臟都報廢掉，腎盂中充滿許多類似其 紋路的大型結石，並且類似鹿角(S)。在下方的腎盞系統則是包含著個別的圓狀結石。
31. 101 級病理共筆 W15-31 圖中為一位 45 歲的女性結石，結石後他不 要震，而是吃祖傳化石草，但最後結石卡住 了導致化膿，有水腎(腎臟脹大)，整個腎報 廢掉。很可惜，拿出去賣還有 150 萬餒(誤) 腎臟鈣化結石。 • Hypercalcemia 高鈣血症 原因 (CHAMPAZEE) a. 鈣 Calcium:如小孩子喝高鈣牛奶，吸收的鈣過量而結石。 b. 副甲狀腺擴大 hyperparathyroidism c. 不動/醫源性 immobility / iatrogenic d. 惡性腫瘤 malignancy /mets/ milk-alkalis e. 骨頭的 Paget disease(bone) f. 肢端肥大症 Addison disease/Acromegaly g. 腫瘤 Neoplasm: colon、lung、breast h. 柔林格症候群 Zollinger-Ellison syndrome  一種罕見疾病，生長在胰臟內或是十二指腸壁（較少見）上的腫瘤， 分泌一種荷爾蒙(胃泌素)，促使胃部製造過多的胃酸。因此，造成胃潰 瘍及十二指腸潰瘍。 i. 維生素 D 過量 Excessive vitamin D j. 維生素 A 過量 Excessive vitamin A k. 類肉瘤病 Sarcoid  老師說可用黑猩猩的英文名詞去記:C.H.I.M.P.A.N.Z.E.E.S，恩，不失為一 種好方法，相近大家都記起來了呢。棒棒齊!
32. 101 級病理共筆 W15-32 腎臟腫瘤病理分類 嘉瑩 崇崇啾啾~ • 根據腫瘤發生部位分類 a. 發生在腎實質(佔 80%): 腎臟腺癌(renal adenocarcinoma，RCC) b. 發生在腎盂(佔 20%): 泌尿上皮癌(Uroepithelial carcinoma)  在台灣，發生在腎盂反而佔多數，與水質污染有關。 c. 發生在腎胚胎(多發生在幼兒，成人少見): 腎母細胞瘤(Wilm 氏瘤)  小孩惡性腫瘤前三名依序為血癌、腦瘤、腎母細胞瘤 d. 其他:肉瘤狀細胞癌(sarcoma) • 根據病理組織分類 a. 透明細胞癌(clear cell cancer ,最常見佔 70~80%)  主要由體積大、多角形的透明細胞所組成，核小而均勻，胞漿含有較 多的膽固醇，由於在切片過程中膽固醇被溶解，因此細胞在鏡下呈透 明狀，細胞常排列成片狀、乳頭狀或管狀。原因為 VHL 基因缺失。 b. 乳頭狀癌(papillary carcinoma,佔 10~15%) c. 顆粒細胞癌(granular or chromophobe,佔 5%)  細胞較小，呈圓形、多邊形或不規則形態，暗色，胞漿內含有嗜酸性 顆粒，腎小管及乳突腺癌的特色即是具有此種上皮細胞。 d. Collecting duct (Bellini duct) carcinoma(佔 1%)、未分化癌(sarcomatoid):  細胞呈梭狀，核較大或大少不一，有較多的核分裂現象，呈肉瘤樣結 構。 腎細胞癌(透明細胞型)。最常見，癌細 胞呈多角形或立方狀，細胞質透明，排 列成腺泡狀。 嫌色腎細胞癌，第三常見。
33. 101 級病理共筆 W15-33 乳頭狀腎細胞癌，第二常見。右圖中癌細胞呈伊紅顆粒狀，乳頭中央纖維血管 間質有明顯的泡沫細胞。 腎臟腺癌: 腎臟腺癌的清澈細胞(clear cell)是由相同的空泡狀細胞組成的。 腎臟腺癌:金黃色的瘤塊(M)，其中有 壞死和出血的區域。血管會阻塞是因 為腫瘤分泌促紅血球生長素，造成血 栓。 • 腎癌 Renal carcinoma a. 男女的發生率約為 3:1。 b. 在 50 歲後的人發生率很大，並且隨年齡升高。 c. 常表現出來的症狀為血尿、腰痛、腰腫塊。 d. 偶爾會有骨頭轉移、腦轉移、紅血球增多症。 e. 局部性的傳播會從腎披膜進入腎臟周邊脂肪中。 f. 淋巴傳播則會到主動脈旁及其他淋巴結。 g. 血流傳播則是會到肺臟、骨頭、腦、肝臟。  最常見的轉移是轉移到肺臟。 h. 預後是根據表現的時期，如腫瘤在腎披膜內則有 70%的十年存活率，但是 若在診斷時已經轉移，其預後則是很差。
34. 101 級病理共筆 W15-34 腎癌的病因學及分子病理 GROSS 圖中可見金黃色的 腎癌，藍黑色的地方 為壞死。
35. 101 級病理共筆 W15-35 腎盂的泌尿上皮癌: 乳突狀移形細胞癌(T)充滿腎盂中，並且有因為泌尿道阻塞 所造成的腎盞擴張膀胱的鱗狀細胞癌和腺癌是由特殊病因所引起的不常見病 灶。 • 腎母細胞癌(Wilm 氏瘤) 小孩常見 發生原因 a. 因第十一對染色體的缺失，而無法正常釋出抑癌基因蛋白。 (WT1)-suppresspor gene loss b. 缺乏抑癌基因蛋白，使其梳對應之腎臟細胞無法一如正常細胞的分化生長， 部份的細胞分裂不規則就產生不正常的腫瘤塊狀組織 c. Wilm 氏瘤是由於腎臟在生長發育過程中不正常生長的先天性腫瘤，常合 併 Loss of iris (aniridia)沒有虹膜 腎母細胞瘤:小孩子最常見，腎臟已經廣泛地被肉質狀白色腫瘤所取代，看起 來軟軟的像豆腐。右圖為原始小細胞狀的母細胞瘤不成熟的腎絲球結構。
36. 101 級病理共筆 W15-36 • 膀胱炎 危險因子 (記法為 5C+D) a. 性相關 Coitus related (including pregnancy):如蜜月膀胱炎。 b. 結石 Calculi c. 導尿管 Catheter:細菌感染。 d. 癌症 Cancer e. 化療 Chemotherapy f. 糖尿病 DM 膀胱炎特殊類型 (左圖)Malakoplakia軟化白斑:肉眼看起來軟軟、黃色班塊，其實是發炎，但常 被誤以為是癌症。 (右圖)有吞噬細胞，嚴重的發炎 (右下圖)箭頭所指為Michelis-Gutmann bodies，為吞噬細胞
37. 101 級病理共筆 W15-37 • Bladder tumors 膀胱腫瘤(95%的膀胱腫瘤源自上皮呦) 泌尿上皮癌大部分為 Grade 2 和 Grade 3 (佔 60%)。 Papilloma 很少，因很容易變成惡 性，所以把它列為惡性的，佔 2~3%。 a. 癌症依有沒有產生 papillary 分為兩 大類 ， 其中 papillary 類沒有超過七成的 是良性的，稱為 papilloma(良性乳頭瘤) b. 有 papillary 的癌症: (1) 非侵犯性的 papillary carcinoma (2) 侵 犯 性 的 invasive papillary carcinoma (侵犯到肌肉層稱為 T2 ， 肌肉 層以外為 T3) c. 原位癌(平的，容易從尿液中篩檢到) (1) Flat noninvasive carcinoma (CIS) (2) Flat invasive carcinoma 左圖為攝護腺肥大。右圖為泌尿上皮癌(侵犯癌)，為多發、再發的。
38. 101 級病理共筆 W15-38 過去的分 3 grade Grade 1 在尿液篩檢時不易被 檢測到。Grade 2 、Grade 3 是比較差的，所以易被發現 到。 現在僅分為 low grade 以及 high grade 左上為 Papilloma，右上為原位癌，papillary 癌症現在有新的分類，分為 low grade 和 high grade(要化療)。
39. 101 級病理共筆 W15-39 • 下泌尿道癌的形成
40. 101 級病理共筆 W15-40 男性生殖系統 道中 老師不是說要上傳講義到 iLMS 嗎…哭哭喔 • 先來個陰囊水腫與疝氣的區別 這個是水腫，用手電筒照光會透過去，不要把它當疝氣 了或是什麼睪丸癌了喔 • 再來看一下睪丸們的解剖結構&四睪丸圖 右邊四睪丸圖說明： A. 正常睪丸 B. 鞘膜積水 C. 精子囊腫(裡面會有精子) D. 精索靜脈屈張，有時會誤以為是癌 症，而切下來(驚) 睪丸 附睪 精索 鞘膜
41. 101 級病理共筆 W15-41 • 陰囊積水(鞘膜積水) 陰囊積水有兩種，可以和腹腔 相通(右)也可以不通(左) • 一些先天性的疾病 a. Hypospadia 尿道下裂 b. Epispadia 尿道上裂 c. Extrophy of bladder 膀胱外翻 d. Cryptorchidism 隱睪症 • Cryptorchidism 隱睪症 由此圖可以看出隱睪症常常發生的位置，為陰囊上部、腹股溝的地方 (左)隱睪症拖太久睪丸會死掉 (右)隱睪患者，經過 5~15 年之後產生腫瘤的機會可以到 40 倍呢
42. 101 級病理共筆 W15-42 • 一些性病 比較要注意的是腮腺炎(mumps)，可能會導致不孕症喔
43. 101 級病理共筆 W15-43 • 持續 梅毒會產生硬性下疳，也就是 不痛不癢的潰瘍 一般來說性病的常見順序： 1. 病毒性的菜花 2. 非淋病性的披衣菌  用四環黴素治療 3. 淋病  像擠牙膏一樣能擠出白 色的東西  用盤尼西林治療 4. 梅毒→少見了 • Condyloma acuminatum 菜花(HPV infection) 像花耶菜一樣的銀白色，會造成疣狀癌 尿道炎 膀胱炎 附睪炎 (披衣菌) 睪丸炎 (腮腺炎) 潰瘍(梅毒) 囊泡(疱疹)
44. 101 級病理共筆 W15-44 • TB TB 先侵犯到附睪，然後再跑到睪丸。 • Squamous cell carcinoma of penis 陰莖的鱗狀細胞癌 a. 好發於 60 歲以上的中老年人的龜頭、包皮衛生不佳、暴露在性病下者。 b. 施行割禮的地方很罕見，例如猶太人和回教徒。 c. 由 HPV 16,18,31,33 型造成。
45. 101 級病理共筆 W15-45 • 睪丸生殖細胞瘤的分類 睪丸癌的種類很多，可以依表格分類，左邊那組精母細胞分化為最常見的，第二常 見是未分化那型 。 卵黃囊瘤可以用 AFP 和 a1-抗胰蛋白酶的免疫細胞化學染色將他顯 現出來；而絨毛膜癌抽血檢查 HCG 會上升。 • 睪丸腫瘤 精原母細胞和隱睪症也 有關係，畸胎瘤在年輕時 有最高的機會發生；精原 細胞瘤是好發在 40 歲； 淋巴瘤則是好發於 60~80 老年人。
46. 101 級病理共筆 W15-46 • 睪丸腫瘤的起源 大部分的睪丸腫瘤都起源於生殖細胞，一開始的原位階段稱為 ITGCN(intratubular germ cell neoplasia)，成熟的睾丸生殖細胞腫瘤可以被歸類為精原細胞瘤(seminomas) （40％）或非精原細胞瘤（NSGCTs，nonseminomatous germ cell tumors） （35％） 。 在 15％的病例，精原細胞瘤混雜在 NSGCT，形成混合性生殖細胞腫瘤。而一些生殖 細胞腫瘤（yolk sac tumor of childhood 童年卵黃囊瘤，childhood teratomas 童年畸胎 瘤，和 spermatocytic seminomas 精母細胞性精原細胞瘤）的發展並不會經由 ITGCN 階段。
47. 101 級病理共筆 W15-47 • 精原細胞瘤 Seminoma • 畸胎瘤 肉眼觀察，已分化的畸胎瘤通常成囊狀， 為低度惡性的 組織學觀察可見到許多已分化的組織， 如上皮(E)和軟骨(C)
48. 101 級病理共筆 W15-48 • 未分化的睪丸生殖細胞腫瘤 左圖，含有未分化的生殖細胞腫瘤奶油固體 樣及柔軟囊狀樣腫瘤所組成，且常有壞死及 出血的區域 上圖，組織學上，可見整片多型性未分化細 胞，這稱為胚胎癌(WHO)
49. 101 級病理共筆 W15-49 • 前列腺(Prostate，攝護腺) 前列腺可以分五葉，包括一個後葉、一個中葉、一個前葉、兩個側葉。 不過這些細分只能在胚胎時看出。 成人前列腺，正常前列腺含有幾個不同 的區域，包括中央區(CZ)、周邊區(PZ)、 過度區(TZ)和尿道周圍區(Periurethral zone)。 要會區分攝護腺肥大或是攝護腺癌，攝護腺肥大好發於攝護腺中葉、尿道周圍區(老師 講內側葉) ， 而攝護腺癌好發於後葉 ， 故可以用直腸指檢(rectal digital examination)察知。
50. 101 級病理共筆 W15-50 前列腺腫大或增生 前列腺癌 結節狀的增生，與長壽有關，年紀越大可 以分泌澱粉體的腺體越增加 癌症，產生腺體不正常增生，會分泌 PAP(前列腺酸性磷酸酶)、PSA(前列腺特 異性抗原)，一般篩檢就是 PAP、PSA 高 起來，此可作為腫大與癌症的區分，大多 數數值超過 12 就是癌症
51. 101 級病理共筆 W15-51 • Osteoblastic metastasis 成骨細胞性轉移 一般癌症轉移到骨頭會到破骨細胞，而攝護 腺癌轉移會到成骨細胞，轉移到成骨細胞後 會有以下現象： a. Increased serum PSA 血清 PSA 增加 b. Increased total PSA 總 PSA 增加 c. Decreased fraction PSA 游離 PSA 的百分比減少 (游離 PSA/總 PSA 100%) d. Increased serum acid phosphatase(penetrate the capsule into soft T) 血清酸性磷酸酶增加，因為癌細胞衝破莢 膜到軟組織 e. Increased serum alkaline phosphatase (when bone metastasis) 血清鹼性磷酸酶增加，因為侵犯到骨頭， 骨頭是鹼性磷酸酶 • 前列腺肥大 結節性前列腺增的的併發症很多(如左 圖)，主要就是膀胱膨脹、膀胱壁肥厚和 小樑形成(上圖)，尿道也會擴大，造成 水腎。另外也會有頻尿、夜尿等問題。 a. Pyelonephritis 腎盂腎炎 b. Hydronephrosis 水腎 c. Dilated bladder 膀胱膨脹 d. Muscular hypertrophy of bladder 膀胱壁肥厚