Afasia Sesión Clínica

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1. AFASIA Paula Méndez Santamaría MIR-1 Sergio Sánchez López MIR-1
2. CASO CLÍNICO Paciente 65 años de edad acude a consulta de Atención Primaria refiriendo una pérdida de la capacidad para escribir de 3 días de evolución. Además presenta afasia de características fluentes.
3. AFASIA Las afasias se definen como una perdida o alteración en la capacidad de producir o comprender el lenguaje debido a lesiones cerebrales producidas después de la adquisición o en el transcurso del mismo. El término afasia, fue creado en 1864 por el médico francés Armand Trousseau. Procede del vocablo griego: “sin palabra”.
4. AGRAFIA Pérdida parcial o total en la capacidad de producir lenguaje escrito, causada por algún tipo de daño cerebral.
5. Causas Encefalopatía Accidente cerebrovascular Traumatismo craneoencefálico Tumor en SNC Infecciones localizadas o difusas del cerebro.
6. Habla espontánea Comprensión Repetición Denominación Comprensión escrita Escritura Broca No fluida Relativamente conservada Alterada Alterada Alterada Alterada Wernicke Fluida parafásica Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada Conducción Fluida parafásica Relativamente conservada Alterada Alterada Relativamente conservada Alterada Global No fluida Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada Motora transcortical No fluida Relativamente conservada Relativamente conservada Relativamente conservada Relativamente conservada Alterada Sensitiva transcórtical Fluida Alterada Relativamente conservada Alterada Alterada Alterada Mixta transcortical No fluida Alterada Relativamente conservada Alterada Alterada Alterada Anómica Fluida Relativamente conservada Relativamente conservada Alterada Relativamente conservada Relativamente conservada
7. Antecedentes No HTA, No Dislipemia, No DM FIBRILACIÓN AURICULARPAROXÍSTICA CON FEVI CONSERVADA Y CHA2DS2-VASC 1. EPOC ESTABILIZADO TTO: EKLIRA, VENTOLIN, MOMETASONA
8. Exploración GENERAL CARDIO- PULMONAR ABDOMINAL NORMAL MVC CON SIBILANTES ESPIRATORIOS BILATERALES NORMAL
9. EXP. NEUROLÓGICA 1. FUNCiONES SUPERIORES 2. PARES CRANEALES 3. SISTEMA MOTOR 4. SISTEMA SENSITIVO 5. COORDINACIÓN 6. MARCHA 7. SIGNOS MENÍNGEOS ORDEN DE LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
10. FUNCIONES SUPERIORES NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DE GLASGOW ORIENTACIÓN TEMPORAL Y ESPACIAL LENGUAJE FLUENCIA, NOMINACIÓN Y COMPRENSIÓN VÍAS VISUALES AGUDEZA VISUAL CAMPO VISUAL
11. PARES CRANEALES OCULOMOTORES (III, IV, VI) -MOES (Movimientos oculares extrínsecos) -MOIS (Movimientos oculares intrínsecos: Pupilas, reflejo fotomotor, acomodación…- -Reflejos oculocefálicos TRIGÉMINO (V): Sensibilidad táctil, sensibilidad térmica, reflejo corneal FACIAL (VII): Movimiento faciales. GLOSOFARINGEO Y VAGO (IX Y X): Valorar simetría del velo del paladar y reflejo nauseosos. ACCESORIO (XI): Elevar hombros HIPOGLOSO (XII): Movimientos de la lengua. Si lesión periférica se desplaza hacia el lado lesionado.
13. SISTEMA MOTOR FUERZA: Observación, maniobras de Barré y Mingazzini. Escala de fuerza MRC (Medical Research Council) TONO MUSCULAR: Hipertonía, Hipotonía TEMBLOR: Postural, reposo o con movimientos REFLEJOS MIOTÁTICOS: Cuadriceps, bíceps, triceps, aquíleo signo de Babisnki
14. SISTEMA SENSITIVO SENSIBILIDAD TÁCTIL SENSIBILIDAD ALGÉSICA SENSIBILIDAD TÉRMICA SENSIBILIDA VIBRATORIA SENSIBILIDAD POSICIONAL
15. COORDINACIÓN DISMETRÍAS: -Maniobra dedo- nariz -Maniobra dedo-dedo -Maniobra talón-rodilla DISDIADOCOCINESIA: Golpear la mano contralateral primero con la palma y luego von el dorso.
16. MARCHA • Marcha parética • Marcha antiálgica • Marcha atáxica • Marcha a pequeños pasos con bloqueos (Parkinson) • Marcha en “stepagge” (Neuropatías) Prueba de Romberg
17. SIGNOS MENÍNGEOS SIGNO DE BRUDZINSKI SIGNO DE KERNIG
18. EXP. NEUROLÓGICA GLASGOW 15/15 PÚPILAS ISOCÓRICAS Y REACTIVAS PARES CRANEALES NORMALES NO FOCALIDAD NEUROLÓGICA PERIFÉRICA NO ANONIMIA NO ACALCULIA AFASIA AGRAFÍA
20. TAC
21. Se observa lesión corticosubcortical en lóbulo frontal izquierdo de 13x15x14mm. En lóbulo parietal derecho se identifica otra lesión nodular de 18x17x7mm ambas con captación en anillo e importante edema vasogénico perilesional. TAC
22. AFASIA DE BROCA La más característica de las afasias no fluentes El lenguaje es no fluido (tartamudeo). Se caracteriza por la imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas. Puede haber algo de lenguaje, como vocablos “si” o “no” y pueden ser pronunciados en contexto apropiado o inapropiado. La compresión es mejor que la expresión
23. AFASIA DE BROCA Los pacientes suelen ser conscientes de sus dificultades, y a menudo se exasperan y deprimen si no logran pronunciar lo que quieren La lectura y escritura pueden estar alteradas. Causas más frecuentes: Infarto del área de Broca y lesiones expansivas
24. AFASIA DE WERNICKE Se produce por lesión de áreas tempero-parietales Déficit en la comprensión, el habla es fluido. Hablan con oraciones largas sin ningún significado. Usan parafasias y agregan palabras innecesarias. Las parafasias puede ser tan grande que de lugar a un habla ininteligible (jergafasia) Embolia en la rama temporal inferior de la arteria cerebral media
25. AFASIA DE CONDUCCIÓN Se produce por una lesión en el fascículo arqueado, que conecta el área de Broca y de Wernicke. Su principal característica es una incapacidad para la repetición La lectura en voz alta está alterada, pero se conserva la comprensión lectora. La producción verbal es fluida pero parafásica. La afasia de conducción suele acompañarse de apraxia Lesión arteria cerebral media: rama posterior
26. AFASIA GLOBAL Afasia en la que la comprensión y la expresión están alteradas, compartiéndose por tanto rasgos de la afasia de Broca y la de Wernicke. Se produce por la interrupción temporal del riego sanguíneo en la ACM. Lo primero que aparece es el mutismo total, luego pasa a cierta verbalización con esterotipias y sílabas sueltas.
27. AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA El paciente sufre una reducción importante del habla espontánea: es dificultosa, escasa y generalmente compuesta de frases cortas. Es muy similar a la afasia de Broca, aunque más leve y con la repetición conservada. Aparece por lesiones en la sustancia blanca, o por lesiones corticales en la regiones prefrontales y promotoras que rodean el opérculo frontal.
28. AFASIA TRANSCORTICAL SENSITIVA Similar a una afasia de Wernicke, pero de carácter más leve y con la repetición conservada. La lectura y escritura están alteradas. Las causas más frecuentes: Lesiones vasculares Neoplasias que afectan a la corteza temporoparietal por detrás del área de Wernicke
29. AFASIA ANÓMICA Podría considerarse como el síndrome de disfunción mínima. La articulación, la comprensión y la repetición están intactas, pero la denominación por confrontación, la selección de palabras y la adecuación ortográfica están alteradas. Es la perturbación aislada más frecuente del lenguaje que se observa en TCE, encefalopatías metabólicas y en la enfermedad del Alzheimer.
31. TIPOS AGRAFIA AGRAFIA AFÁSICA AGRAFIA NO AFÁSICA -PURA -MOTORA -APRÁXICA -ESPACIAL
32. AGRAFIA AFÁSICA Los pacientes con afasia de Broca muestran trastornos en su escritura claramente correlacionadas con su defecto lingüístico fundamental. Su escritura es lenta, difícil, torpe, abreviada y agramática. Se observan paragrafías literales debidas a anticipaciones (pelo >lelo), perseveraciones (pepo>pelo) y omisiones de letras (libro>libo)
33. AGRAFIA MOTORA Las alteraciones motoras en la escritura pueden aparecer como consecuencia de las lesiones en el sistema nervioso central que comprometa los ganglios basales, el cerebelo y el tracto corticoespinal o como resultado de lesiones que afecten los nervios periféricos y los aspectos mecánicos de los movimientos de la mano.
34. AGRAFIA PURA Exner propuso la existencia de un centro de la escritura situado en la base de la segunda circunvolución frontal (área de Exner). Tiene como funciones: Coordinaciones temporales de movimientos manudigitales Coordinar movimientos de mano y dedos Imprescindible para escribir correctamente, pues permite guiar ópticamente los movimientos mano digitales mientras escribimos
35. AGRAFIA ESPACIAL La agrafia visoespacial ha sido considerada como un trastorno no afásico en la escritura, resultante de defectos visoespaciales que alteran la orientación y secuenciación correcta durante la escritura. Características inadecuada utilización de los espacios, escritura superpuesta a lo anteriormente escrito.
36. AGRAFIA APRÁXICA Incapacidad para formar normalmente los grafemas, con inversiones y distorsiones. Los errores en el deletreo y las iteraciones son abundantes. La apraxia es evidente en todas las modalidades: escritura espontánea, por copia y al dictado.
37. EXPLORACIÓN AGRAFIAS Escritura automática: consiste en trazos o palabras que están consolidados debido a que se han realizado de manera repetitiva y, por lo tanto pueden permanecer intactos aun después de una lesión cerebral. Un ejemplo es la firma, o la escritura de los números del 1 al 10. Se mide la integración visomotora y se ponen en evidencia las alteraciones en la atención y en la percepción visual, tales como omisiones y sustituciones de grafías o de palabras.
38. EXPLORACIÓN AGRAFIAS Dictado: hay que analizar si existen omisiones y sustituciones de grafemas así como faltas ortográficas. Escritura espontánea: debe escribir un texto, a partir de una lámina o con base en un tema propuesto. Aquí es posible valorar la producción escrita en términos de cantidad de palabras y oraciones (palabras por oración), la estructuración morfosintáctica, la coherencia del mensaje y la capacidad de transmitir información.
39. CONCLUSIONES • IMPORTANTE REALIZAR UNA BUENA ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN • PLANTEAR DIAGNÓSITCO DIFERENCIAL • CRITERIOS DERIVACIÓN AL HOSPITAL • REALIZAR CONTROL Y SEGUIMIENTO DURANTE LA ENFERMEDAD
41. GRACIAS CS Medina del Campo Urbano 18 de Octubre 2019