CORNEALES ESFERICA, DISMINUCION ELASTICIDAD DEL CRISTALINO Y FUERZA CONTRACTIL DEL MÚSCULO CILIAR LEVE: SIN CLÍNICA MAYOR: MALA VISIÓN A CUALQUIER DISTANCIA INCAPACIDAD ENFOCAR OBJETOS CERCANOS En > 40 AÑOS LENTES CILÍNDRICOS LENTES CONVERGENTES
SARAMPIÓN) SX DE HEERFORD: FIEBRE UVEÍTIS PAROTIDITIS BILATERAL VARIANTE DE SARCOIDOSIS AUMENTAR TAMAÑO DE LA GLÁNDULA, DURA Y DOLOROSA EDEMA, PTOSIS MECÁNICA, ADENOPATÍA PREAURICULAR SX DE MICULICZ: TUMEFACCIÓN INDOLORA DE GLANDULAS SALIVALES Y LAGRIMALES SEC A SÍFILIS, TB, SARCOIDOSIS TX CAUSA + AINE SI HAY INFECCIÓN: ANTIBIÓTICO
A DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE LÁGRIMA O A EXCESIVA EVAPORACIÓN DE LA MISMA QUE SE ASOCIA A MALESTAR OCULAR Y/O SÍNTOMAS VISUALES QUE PUEDEN CAUSAR DAÑO DE LA SUPERFICIE OCULAR. LAGRIMA DE MALA CALIDAD
AINE Y CORTICOESTEROIDES, TAPONES DE PUNTOS LAGRIMALES SEVERO: AGONISTAS COLINERGICOS, AINE, MUCOLITICOS, LENTES DE CONTACTO, OCLUSIONES PERMANENTES DEL PUNTO LAGRIMAL Y TARSORRAFIAS
PIEL HIPEREMICA Y EDEMA DOLOROSO. LLEGA A FISTULZAR. TX: ATB TOPICOS Y SISTEMICOS + AINE CRONICA: INFLAMACION Y OBSTRUCCION. EPÍFORA. TX: DACRIOCISTORRINOSTOMIA
AL DIA 5-10 VECES HASTA EL 1ER AÑO DE EDAD ANTIBIOTICO COLIRIO O POMADA SOLO CUANDO HAY INFECCION SULFACETAMIDA, CLORANFENICOL 80% RESUELVE ESPONTANEMAEN TE A LOS 3 MESES DE EDAD
LOS PROCEDIMIENTOS ANTERIORES 2. COLOCACION TUBO SILICON (SE RETIRA ENTRE LOS 2-6 MESES) 1. SONDEO DESPUES DE 6 MESES DE VIDA (REALIZAR DOS VECES, SI FALLA SIGUIENTE ESCALON)
EDAD • PERDIDA DE ANCLAJE DEL VÍTREO • CLÍNICA • MIODESOPSIAS • BENIGNO 85-90% • 10-15% HEMORRAGIAS Y DESGARROS • TRATAMIENTO • COMPLICACIONES PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO • MALFORMACIÓN CONGÉNITA • MASA DETRÁS DEL CRISTALINO (VASCULARIZADA O NO) • AFECCIÓN A UN SOLO OJO • MICROFTALMOS • LEUCOCORIA • DIFERENCIAL CON RETINOBLASTOMA
EPITELIO PIGMENTARIO QUE PRODUCE UNA RÁPIDA PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL SIN PRESENCIA DE DOLOR 1 de cada 10,000 personas Individuos de edad media o tercera edad MIOPES Clasificación •Regmatógeno (Mas frecuente) •Traccional •Exudativo
retina, hemorragia vítreo) •Antecedente de cirugía ocular Factores de Riesgo •Miodesopsias (DVP) •Fotopsias •Sombra en campo visual (Cortina) Clínica •Oftalmoscopia (lente de Goldman) •USG modo B-Scan (S:96% - E:98%) Diagnóstico •Profilaxis: FOTOCOAGULACION LASER •Vitrectomia •Esponja de silicona, gases y Cerclaje de banda Tratamiento PRONOSTICO BUENO SI NO SE AFECTA LA MACULA
PROLONGADA CARACTERIZADA POR UNA MICROANGIOPATIA A NIVEL RETINIANO EPIDEMIOLOGÍA • CAUSA MAS FRECUENTE DE CEGUERA A NIVEL MUNDIAL • PREVALENCIA EN MÉXICO: 31% • AFECTA A DIABÉTICOS • 27% (5-10 AÑOS) • 71-90% (+10 AÑOS) • 95% (+20 AÑOS)
“puntos rojos” Microaneurismas •Sangrado por ruptura de microaneurismas •Intrarretineanas, puntiformes o redondas Hemorragias retinianas •Macrófagos con depósitos de lípidos •Lesiones blanco/amarillentas “grasosas” •Asociado a edema retineano Exudados duros •Engrosamiento de la macula por filtración vascular Edema macular •Debido a microinfartos retinianos •“manchas algodonosas” Exudados blandos •Derivaciones arteriovenulares AMIR y “Arrosariamiento” •Formación de nuevos vasos en la retina Neovasos
o Moderada con EMCS: PFC Severa*: Panfotocoagul acion (PFC) PROLIFERATIVA Sin características de alto riesgo: PFC Recomendad a Con características de alto riesgo: PFC Inmediata Con neo vascularizació n: PFC Inmediata PANFOTOCOAGULACION LASER Sesiones de 300-500 impactos Duración de pulso de laser: 20ms Una o múltiples sesiones VITRECTOMIA + LASER + SILICON + GAS +
I Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico. COBRE SIN CRUCES. Grado II Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arteria focal y algún signo de cruce. Mínimo o nulo compromiso sistémico. COBRE (+) ALGUNOS CRUCES. Grado III Arterias estrechadas en ´hilo de plata´ con mas áreas de espasmo focal y signo de cruce mas marcados. Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardiaca o cerebrales identificables. PLATA + HEMORRAGIAS/ EXUDADOS Grado IV Todo lo demás y edema de papila, la disfunción renal, cardiaca y cerebral es grave. PLATA + EDEMA DE PAPILA. Clasificación de Keith-Wagener
y obstrucción •Émbolos •Endarteritis Clínica • Perdida brusca e indolora de la visión • Gran reducción de calibre arterial* • Edema retiniano (Macula rojo cereza de contraste) • Embolismo: cristales de colesterol obstruyendo el vaso Pronostico (Tiempo) • Menos de 1 hora: recuperación • 3-4 hrs: recuperación periférica • >4 hrs: recuperación casi nula Tratamiento • Disminuir la PIO: Masaje ocular o paracentesis • Vasodilatar: inyección retrobulbar o respirar mezcla CO2 y O2 al 95% Amaurosis Fugax
•Mas frecuente que la oclusión arterial •Mujeres mayores 60 años, HAS o PIO elevada Epidemiologia •Central (lamina cribosa): afecta todos los cuadrantes •Isquémica y No isquémica •De rama (cruces AV): limitada a un cuadrante •Aguda y crónica (TEMPORAL SUPERIOR PRINCIPAL) Clasificación
indolora Perdida de campo visual Agudeza visual menor 20/200 Presencia de defecto pupilar aferente Tratamiento Revisar cada 2-3 meses Aplicar laser con Neovasos en iris Revisar fondo de ojo entre 1-2 meses Central No Isquémica Clínica Baja visual brusca e indolora Agudeza visual mejor 20/200 Ausencia de defecto pupilar aferente Tratamiento Vigilar durante 3 años en periocidad especifica* según AV Si AV disminuye 20/200: alargar vigilancia 6 meses mas De rama Clínica Dilatación venosa, Hemorragias retinianas, edema macular, exudados algodonosos, vasos colaterales, microaneurismas Tratamiento Fotocoagulacion en rejilla Seguimiento 3-4 meses Pruebas diagnosticas - Angiografía con Fluoresceína
un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique Definición • Estrabica • Depravación o desuso • Ametropías/ anisometropias Etiología • Examen de agudeza visual • REALIZAR EXPLORACIONES RUTINARIAS EN NIÑOS SANOS Diagnóstico • Corrección óptica con Oclusión del ojo no amblíope • Antes de los 6-8 años Tratamiento
Mecánicos Etiología • Historia familiar de estrabismo • Alteración desarrollo neurosensorial: prematuro, bajo peso al nacer, Apgar bajo, uso de sustancias en el embarazo Factores de riesgo • Desviación del eje visual (normalmente de uno o ambos ojos) • Desviación entre 30-45 dioptrías prismáticas • Desde los 3 meses hasta los 6 años Clínica • Test de Hirschberg (Reflejo corneal) • Diferencial: epicantus • Test de oclusión Diagnóstico
o imposibilidad del musculo de contraerse Definición •Diabetes •HAS •Enfermedad desmielinizante Factores de riesgo •Limitación del movimiento en el campo de acción del musculo afecto •Diplopía binocular •Tortícolis Clínica
Posición primaria de la mirada Exotropia Hipertropia del ojo paretico o hipotropia del sano Endotropia Causa mas común Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Diplopía Horizontal Vertical Horizontal Tortícolis compensatoria Sobre el hombro opuesto Otros Parálisis es completa: ptosis Compresiva: midriasis Par mas largo Par cruzado
fijar el ojo paralitico •Diplopía aumenta en la posición diagnostica del musculo y restricción de su acción común Tratamiento •Para la enfermedad base •OCLUSION ALTERNANTE 6 MESES •Definitivo: corrección quirúrgica
la producción acuso: son raros • Aumento del volumen hemático • Aumento del flujo sanguínea en el cuerpo ciliar • B-agonistas Disminución del drenaje acuoso • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, etc.) ANGULO ESTRECHO. • Bloqueo trabecular (sangre, detritus, etc.) UVEITIS. • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) FÍSTULA CARATIDOCAVERNOSA. Factores que disminuyen la Pio Por el aumento del drenaje del humor acuoso • Pilocarpina (parasimpaticomimético) • Precursores adrenérgicos • Trabeculoplastia laser • Trabeculectomía • Análogos de prostaglandinas Por el descenso de la producción de humor acuoso • B-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
Disminuyen producción humor acuoso • B- bloqueantes (timolol): tener cautela EPOC Y ASMA, INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA • Agonistias alfa-2(brimonidina o apraclonidina) • Inhibidores de anhidrasa carbonica (dorzolamida) Facilitan salida humor acuoso • Analogos protaglandina F2(latanoprost, bimatoprost, travoprost) PROVOCAN CAMBIOS COLOR IRIS Y CRECIMIENTO PESTAÑAS mas potente y seguros que los B bloqueadores • Adrenalina y precursores producen midriasis moderada (CONTRAINDICADOS EN ANGULO ESTRECHO) • Pilocarpina: miosis
colapsa art central retina=isquemia Clínica de una crisis de glaucoma agudo Síntomas • Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales Halos de colores (edema corneal) • Dolor en territorio del trigémino. • Síntomas vegetativos • Disminución de la agudeza visual. Signos • Dureza pétrea del globo ocular • Midriasis media arreactiva • Hiperemia mixta o ciliar • Nubosidad corneal
(lampara hendidura), hipopion, precipitados queraticos, ) Moscas volantes, visión niebla, no dolor Lesiones exudativas (activas) o cicatrices en corioides DIAGNOSTICO CLINICO + LAMPARA HENDIDURA FONDO DE OJO TRATAMIENTO Midriáticos Corticoides y si aumenta PIO disminuirla Según la etiología TOXO: sulfadiacina pirimetamina acido folinico 3-6 semanas ETIOLOGIA MAS FRECUENTE IDIOPATICA TOXOPLASMOSIS (30-50% de todas) ASOCIACIONES 30% espondilitis anquilosante (30% con uveítis anterior desarrollara esta enfermedad) Sx Reiter: uretritis, poliartritis 20% uveítis anterior, HLAB27 Artritis reumatoide juvenil HLA B 27 Sarcoidosis (nódulos en iris, precipitados grasa carnero CITOMEGALOVIRUS : en inmunodeprimidos produce retinitis exudativo hemorrágica con vasculitis CD4 MENORES 100 tx con ganciclovir CANDIDIASIS: heroinomanos, SIDA, exudados No dar esteroide!
CAPSULA QUE CONDICIONA DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL O CEGUERA. UNA AGUDEZA VISUAL MENOR DE 3/60 O 20/ 400 LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD 12% A LOS 50 AÑOS 60% A LOS 70 AÑOS 50% DE PERSONAS DE 65 O MAS AÑOS TIENEN CATARATA CATARATA
PRIMERA OPCION ELECCION SIEMPRE QUE SE PUEDA FACO + LIO VIAS DE DESARROLLO CIRUGIA DE PEQUEÑA INCISION MSICS CAPSULOTOMIA YAG LASER OPASIDAD DE CAPSULA POSTERIOR ANESTESIA LOCAL DE ELECCIÓN NO ESPERAR A QUE ¨MADURE¨
LA CAUSA MAS COMUN DE CEGUERA TRATABLE EN NIÑOS MUNDO 1-13/ 10,000. REPRESENTANDO EL 10% DE CEGUERA INFANTIL AMERICA LATINA 1/ 200-300 POR AÑO Y 5-20% DE CEGUERA INFANTIL 71% AISLADA 14.5% ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTEMICAS SIENDO 89% BILATERAL CATARATA CONGÉNITA
TODOS LOS NIÑOS RN EN TODAS SUS EVALUACIONES PERIODICAS HASTA LOS 6 MESES (RECUERDEN AL RN, A LOS 7 Y 28 DIAS DE NACIDO Y DESP CADA 2 MESES HASTA EL AÑO DE EDAD) SE CONSIDERA NORMAL CUANDO SIMULTANEAMENTE Y EQUIVALENTEMENTE VIERON EN COLOR, INTENSIDAD Y CLARIDAD SE PUEDE USAR CLORHIDRATO DE FENILEFRINA Y CICLOPENTANO PARA DILATAR
COMPLETA CON: 3-6 MESES: REFLEJO DE FIJACIÓN 6-12 MESES REFLEJO DE FIJACIÓN Y SEGUIMIENTO CON OCLUSION ALTERNANTE 3 AÑOS: AGUDEZA VISUAL <20/50 O DIFERENCIA DE 2 LINEAS ENTRE AMBOS OJOS 5 AÑOS AGUDEZA VISUAL <20/40
MM CRISTALINO DONDE NO ES POSIBLE TENER REFLEJO ROJO SIMETRICO Y DE BUENA CALIDAD EN PUPILAS NO DILATADAS EL MOMENTO IDEAL ES ENTRE LAS 4 Y 6 SEMANAS EN LA CATARATA UNILATERAL 4-14 SEMANAS DE VIDA PARA LA BILATERAL SIEMPRE ANTES DE 4 MESES
DEL 2DO OJO SECUENCIAL DENTRO DE LOS 7 DIAS PARA REDUCIR EL RIESGO DE AMBLIOPIA CONSIDERACIONES • LA CIRUGIA DE CADA OJO DEBE MANEJARSE COMO PROCEDIMIENTOS SEPARADS
MAYORES DE 2 AÑOS EN MENORES SE PUEDE USAR LENTE DE CONTACTO AUNQUE MENORES DE 2 AÑOS NO ES CONTRAINDICACION ABSOLUTA PARA LIO • LENTE DEBE SER DE ACRILICO HIDROFOBICO ECOGRAFIA PARA VALORAR EL PODER DIOPTRICO DEL LIO DEJARLO HIPERMETROPE
S. AUREUS •GERMENES DE LA CRONICA: PROPIONIBACTERIUM ACNES OPACIFICACION CAPSULA POSTERIOR •LA MAS FC •CARACTERISTICAS •PERDIDA DE VISION PROGRESIVA EN 2-3 AÑOS DESCOMPENSACION CORNEAL •POR DAÑO DEL ENDOTELIO CORNEAL •PUEDE SER NECESARIO EL TRASPLANTE QUERATOPATIA BULLOSA PREVENIR: CON POVIDONA YODADA ANTES DE QX DESP DE QX INYECCION CAMARA ANTERIOR CEFUROXIMA TX CON LASER YAG TRASPLANTE
QUE SE REFIERE A ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA CONJUNTIVA EN FORMA PRIMARIA •ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA SUPERFICIE OCULAR RECURRENTE •CAUSADA POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ALERGICA •ENFERMEDAD DE LA CONJUNTIVA DONDE LA SUPERFICIE BULBAR Y PALPEBRAL ES USUALMENTE AFECTADA RESULTANDO EN INFLAMACION Y OJO ROJO BACTERIANA CONJUNTIVITIS
CULTIVO CONJUNTIVITIS PURURLENTA SEVERA CRONICA RECURRENTE NO RESPUESTA AL TX NEONATO PREVENCIÓN CON ERITROMICINA 0.5% MEDIDAS GENERALES LAVADO DE MANOS TOALLAS INDIVIDUALES EVITAR CONTACTO CON PERSONAS
Y 7 ADENOVIRUS 8 Y 19 PICORNAVIRUS ADENOPATIAS PEAURICULAR Y SUBMAXILAR MALESTAR GRAL FARINGITIS FIEBRE HIPERMEMIA CONUNTIVAL SECRECION SEROSA INYECCION CONJUNTIVAL HIPEREMIA ADENOPATIAS PREAURICULAR EDEMA PALPEBLAR HEMORRAGIAS PETEQUIALES QUERATITIS PUNTEADA QUE SE TIÑE CON FLUOROCEINA SECRECION SEROSA EDEMA QUEMOSIS FOLICULOS EDEMA HIPEREMIA PETEQUIAS AB POR 1—2 SEM TX ES SINTOMATICO CON AB PARA EVITAR SOBREINFECCION Y AINES EN COLIRIO TX ES SINTOMATICO CON AB PARA EVITAR SOBREINFECCION Y AINES EN COLIRIO PRODUCE EPIDEMIAS CONJUNTIVITIS VÍRICA
TX: PROTECCION CON GAFAS LAGRIMAS NO MEJORA O RECIDIVA ANTIMITOTICOS FR: EXPOSICION A RAYOS UV, IRRITANTES O SEQUEDAD OCULAR PROVOCA ASTIGMATISMO PROGRESIVO, CONJUNTIVITIS IRRITATIVA O BACTERIANA ALTO RIESGO DE RECIDIVA POS-QX
Y ESFINTER DEL IRIS DOLOR OCULAR • VASOS PROFUNDOS INGUGITADOS • NO BLANQUEAN CON ADRENERGICOS INYECCION CILIAR O PERIQUERATICA • POR PERDIDA DE TRASPARENCIA PERDIDA DE VISION
defensas e invasión de epitelio. Afectación autoinmune tras varias recurrencias Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o geográfico Estroma opaco, caseoso. Clínica • Anestesia parcial, poco dolor. • Tinción con fluoresceína o rosa bengala • Vascularización corneal. • Uveítis leucomas • Posible perforación Tratamie nto Antivíricos en colirio o ungüento + VO, no corticoides Corticoide local + aciclovir VO SI LEUCOMA: TRASPLANTE
OTRAS QUERATITIS POR EXPOSICION MAL CIERRE PALPEBRAL QUE IMPIDE LUBRICACION ORIGINA UNA ULCERA TX DE LA CAUSA Y SINTOMATICO ULCERAS NEUROPARALIT ICAS EN CORNEAS ANESTECIADA S POR LESION V NECROSIS Y ULCERA POR DENERVACIO N QUEATITIS NO INFECCIOSA
DIOPTRIAS ES DX REFRACCION MIOPIA ALTA ASTIGMATISMO IRREGULAR BIOMICROSCOPIA / TOPOGRAFICO ESTRIAS DE VOGT ANILLO DE FLEISCHER SIGNO DE RIZZUTI NERVIOS CORNEALES
AUTOINMUNES 50% (38% EN MEXICO) ASOCIA A ENFERMEDADES SISTEMICAS DEL TEJIDO CONECTIVO LA MAS FC ARTRITIS AFECTA EL 1% DE LA POBLACION INCIDENCIA DE 3.4 POR 100,000 MAS FRECUENTE EN MUJER 20-60 AÑOS ESCLERITIS
EL OJO CON DAÑO TISULAR DE DIVERSO GRADO DE AFECTACIÓN, CON COMPROMISO DE LA FUNCIÓN VISUAL TEMPORAL O PERMANENTE • EPIDEMIOLOGIA.- 55 MILLONES DE LESIONES OCULARES ANUALES EN EL MUNDO. LESIÓN DE RETINA EN 9% DE LOS TRAUMAS CERRADOS DE OJO • CLASIFICACIÓN.- CERRADO Y ABIERTO TIPO A AGENTE ROMO, TIPO B AGENTE CORTANTE • CLÍNICA.- DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL E HIPEMA (ENVIÓ URGENTE) TAMBIÉN HAY DOLOR, EQUIMOSIS, VISIÓN BORROSA ETC (TRAUMA) • DIAGNOSTICO.- CLÍNICO. ANTECEDENTE DE TRAUMA OCULAR PRINCIPAL DATO. RADIOGRAFÍA EN PRIMER NIVEL PARA DESCARTAR CUERPOS EXTRAÑOS (NO NECESARIA NI OBLIGATORIA) TAC EN SOSPECHA DE FRACTURA ORBITARIA, RMN CONTRAINDICADA EN SOSPECHA DE CUERPO EXTRAÑO • TRATAMIENTO.- PARACETAMOL E IBUPROFENO. ENVIÓ URGENTE EN CASO DE CRITERIOS.
TRAUMÁTICA AUNQUE PUEDE OCURRIR DE FORMA ESPONTANEA. • CLÍNICA.- DOLOR, FOTOFOBIA, SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO OJO ROJO • DIAGNOSTICO.- TINCIÓN CON FLUOROSCEÍNA Y OBSERVACIÓN CON LUZ AZUL DE COBALTO MOSTRANDO CON CLARIDAD LA SOLUCION DE CONTINUIDAD • TRATAMIENTO.- CLORANFENICOL UNGÜENTO 4 VECES AL DIA 5 DIAS (¿PARCHE?) • LESIONES < 10 MM LENTE DE CONTACTO TERAPÉUTICO • LESIONES > A 10 MM ADHESIVO TISULAR (VALORAR SUTURA OFTALMOLÓGICA) • PATOLOGIA DE SEGUNDO NIVEL
LUZ EN CUALQUIER PUNTO DEL CAMPO VISUAL • CUADRANTANOPSIA: DEFECTO VISUAL QUE AFECTA UN CUADRANTE COMPLETO PUEDE SER NASAL SUPERIOR, NASAL INFERIOR, TEMPORAL SUPERIOR, TEMPORAL INFERIOR. • HEMIANOPSIA: AFECTACIÓN DE UN HEMICAMPO PUEDE SER HOMONIMA O HETERONIMA • HEMIANOPSIA HOMÓNIMA: AQUELLA QUE AFECTA UN MISMO LADO, PUEDE SER DERECHO O IZQUIERDO • HEMIANOPSIA HETERONIMA: AQUELLA QUE AFECTA UN MISMO CAMPO, NASAL O TEMPORAL • CONGRUENTE: SI EL DEFECTO ES SUPERPONIBLE EN AMBOS LADOS DOS CAMPOS VISUALES: RETINA NASAL QUE VE HACIA CAMPO TEMPORAL RETINA TEMPORAL VE HACIA CAMPO NASAL
ADULTO JOVEN = IDIOPATICAS O POR ESCLEROSIS MULTIPLE ADULTO SENIL = ISQUEMIA NO ARTERIAL / ISQUEMIA ARTERIAL (TAKAYASHU) Causa Edad Virales Infantiles Idiopáticas Adulto joven Isquemia forma arteriosclerótica +/- 60 años Isquémica forma artrítica +/- 73 años Tipos de neuropatías ópticas. Neuropatía óptica anterior
FONDO DE OJO NORMAL “NI EL PACIENTE NI EL DOCTOR VEN NADA” RELACIONADO AMPLIAMENTE CON ESCLEROSIS MULTIPLE (LA MITAD DE ESTOS PACIENTES PRESENTARA NEUROPATIA POSTERIOR)
VASCULAR NORMAL DE LA RETINA DEL NIÑO PREMATURO, CON REVASCULARIZACIÓN ABERRANTE DE LA RETINA. • EPIDEMIOLOGIA .- HASTA EL 60% DE RECIÉN NACIDOS PREMATUROS EN AMÉRICA LATINA • TAMIZAJE .- RECIEN NACIDOS <34 SDG Y/O < 1750GR (OFTALMOSCOPIA INDIRECTA DE RETINA PREVIA DILATACIÓN) POR OFTALMÓLOGO • CONTINUAR VALORACIONES OFTALMOLÓGICAS HASTA MADURACION TAMIZAJE < 27SDG TAMIZAJE A LAS 31 SDG DE VIDA EXTRAUTERINA > DESPUES DE 27 SDG A 4 SEMANAS DE VIDA EXTRAUTERINA
COMORBILIDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR 2013 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS EN PRIMER NIVEL 2015 ❖ GPC DIAGNOSTICO DE CATARATA EN EL RECIEN NACIDO 2013 ❖ GPC TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA CATARATA CONGENITA 2013 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL ADULTO CON CATARATA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION 2008 ❖ GPC DIAGNOSTICP Y TX DE LA ESCLERITIS 2015 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL QUERATOCONO 2010
DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO NO TRAUMÁTICO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2010 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA SEROSO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DETECCIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL RETINOBLASTOMA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO CONCOMITANTE CONVERGENTE, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2008 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO OPORTUNO DEL ESTRABISMO CONCOMITANTE CONVERGENTE, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2008 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO PARALITICO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2010 • MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. OFTALMOLOGIA. CAPITULO 11. VITREO Y RETINA. CAPITULO 12. ESTRABISMO.