28-30 Oftalmo Completa

Transcript

3. DEFINICIÓN AMETROPÍA: ALTERACIONES DEL OJO COMO SISTEMA ÓPTICO, EN DONDE LOS RAYOS DE LUZ NO FOCALIZAN EN LA RETINA. ESFÉRICAS: EL ERROR ES UNIFORME (MIOPIA/ HIPERMETROPIA) CILINDRICAS NO ES UNIFORME (ASTIGMATISMO)
4. HIPERMETROPIA MALA VISIÓN CERCA MIOPIA MALA VISIÓN DE LEJOS SI ES REFRACTIVO MEJORAN CON AGUJERO ESTENOPEICO Eje AP alargado Eje AP acortado
5. ASTIGMATISMO PRESBICIA CILINDRICA, DIFERENCIA EN LA CURVATURA DE LOS MERIDIANOS CORNEALES ESFERICA, DISMINUCION ELASTICIDAD DEL CRISTALINO Y FUERZA CONTRACTIL DEL MÚSCULO CILIAR LEVE: SIN CLÍNICA MAYOR: MALA VISIÓN A CUALQUIER DISTANCIA INCAPACIDAD ENFOCAR OBJETOS CERCANOS En > 40 AÑOS LENTES CILÍNDRICOS LENTES CONVERGENTES
8. 1.- HIGIENE PARPADOS Y MASAJE 2.- ATB TOPICO 3.- LUBRICANTE
9. CHALAZIÓN ORZUELO INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA CRONICA DE LAS GLÁNDULAS DE MEIBOMIO INFLAMACION AGUDA : EXTERNA (GLÁNDULAS ZEIS Y MOLL EN BORDE DE PÁRPADOS) INTERNA (GLÁNDULA MEIBOMIO EN CONJUNTIVA TARSAL) DE LOS PÁRPADOS DM INMUNODEPRIMIDOS BLEFARITIS CRÓNICA DM INMUNODEPRIMIDOS BLEFARITIS CRÓNICA NÓDULO NO DOLOROSO UNICA O MULTIPLE ABSCESO HIPEREMIA DOLOR LOCALIZADO EDEMA MEDIDAS GENERALES ELECCION: INCISIÓN Y CURETAJE (1RA INTENCIÓN +6MM ) -6 MM: INYECCIÓN TRIAMCINOLONA MEDIDAS GENERALES CLORANFENICOL, BACITRACINA O ERITROMICINA EN UNGÜENTO 7 DÍAS COMPLICACIONES: ABSCESO, CELULITIS, HEMORRAGIA
11. ECTROPION: BORDE DEL PARPADO HACIA AFUERA. MAS FRECUENTE EN EL INFERIOR: SENIL, PARALITICO, CICATRIZAL EPIFORA, CONJUNTIVITIS IRRITATIVA, QUERATITIS TX: QX ENTROPION: BORDE DEL PARPADO HACIA ADENTRO: SENIL, PARALITICO, CICATRIZAL TRIQUIASIS, ÚLCERA TX: QX
12. PÁRPADOS INVASIVO LOCALMENTE, INDOLORO, MODERADAMENTE RADIOSENSIBLE. NODULO INDURADO, SE UMBILICA Y ULCERA SI ES INVASIVO = ULCUS RODENS AFECTA VARONES 50-75 AÑOS/PÁRPADO INFERIOR 90% CASOS MALIGNOS PALPEBRALES EPITELIOMA BASOCELULAR
13. APARATO LAGRIMAL: DACRIOADENITIS AGUDA CRÓNICA SEC A INFECCIONES SISTÉMICAS (PAROTIDITIS, SARAMPIÓN) SX DE HEERFORD: FIEBRE UVEÍTIS PAROTIDITIS BILATERAL VARIANTE DE SARCOIDOSIS AUMENTAR TAMAÑO DE LA GLÁNDULA, DURA Y DOLOROSA EDEMA, PTOSIS MECÁNICA, ADENOPATÍA PREAURICULAR SX DE MICULICZ: TUMEFACCIÓN INDOLORA DE GLANDULAS SALIVALES Y LAGRIMALES SEC A SÍFILIS, TB, SARCOIDOSIS TX CAUSA + AINE SI HAY INFECCIÓN: ANTIBIÓTICO
14. OJO SECO ENFERMEDADES DE LA PELÍCULA LAGRIMAL QUE SE DEBEN A DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE LÁGRIMA O A EXCESIVA EVAPORACIÓN DE LA MISMA QUE SE ASOCIA A MALESTAR OCULAR Y/O SÍNTOMAS VISUALES QUE PUEDEN CAUSAR DAÑO DE LA SUPERFICIE OCULAR. LAGRIMA DE MALA CALIDAD
15. FACTORES DE RIESGO EDAD AVANZADA MUJERES ENFERMEDAD AUTOINUME
16. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO PRURITO y OJO ROJO SENSACION CUERPO EXTRAÑO VISION BORROSA INTERMITENTE LEVE + DISMINUCION MENISCO LAGRIMAL Y/O DISMINUCION TIEMPO DE RUPTURA MODERADO + TODO ANTERIOR+ INESTABILIDAD, TINCION SUPERFICIAL CORNEAL LEVE Y CONJUNTIVAL SEVERO: + FILAMENTOS MUCOIDES, EROSIONES, QUERATITIS, PERFORACION
18. TRATAMIENTO ELECCIÓN: LAGRIMAS ARTIFICALES (GOTAS, GEL) TRATAR ENFERMEDADES ASOCIADAS MODERADO: AINE Y CORTICOESTEROIDES, TAPONES DE PUNTOS LAGRIMALES SEVERO: AGONISTAS COLINERGICOS, AINE, MUCOLITICOS, LENTES DE CONTACTO, OCLUSIONES PERMANENTES DEL PUNTO LAGRIMAL Y TARSORRAFIAS
19. DACRIOCISTITIS AGUDA : BACTERIANA (S. AUREUS) TUMORACION EN ANGULO INTERNO, PIEL HIPEREMICA Y EDEMA DOLOROSO. LLEGA A FISTULZAR. TX: ATB TOPICOS Y SISTEMICOS + AINE CRONICA: INFLAMACION Y OBSTRUCCION. EPÍFORA. TX: DACRIOCISTORRINOSTOMIA
21. ESTENOSIS CONGÉNITA DE LA VÍA LAGRIMAL OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO NASOLAGRIMAL A NIVEL VALVULA DE HASNER, LAS LAGRIMAS SE ACUMULAN Y DRENAN HACIA LAS MEJILLAS. AFECTA A NIÑOS 2-6% DE LOS RN Y 20% PREMATUROS
22. DIAGNÓSTICO AGUDO: EPÍFORA, AUMENTO MENISCO LAGRIMAL, INFLAMACION, DOLOR Y EDEMA. DERMATITIS SECUNDARIA CRÓNICO: EPÍFORA E INFLAMACIÓN DESDE LA INFANCIA Y MUCOCELE
24. DIAGNÓSTICO EPIFORA: ESCALA DE MUNK REALIZAR HISTORIA CLINICA Y ENVIO A SEGUNDO NIVEL EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA: PRUEBA DE DESAPARICIÓN DE FLUORESCEÍNA
25. TRATAMIENTO MEDIDAS HIGIENICAS: MASAJE DE LA VIA LAGRIMAL 3-4 VECES AL DIA 5-10 VECES HASTA EL 1ER AÑO DE EDAD ANTIBIOTICO COLIRIO O POMADA SOLO CUANDO HAY INFECCION SULFACETAMIDA, CLORANFENICOL 80% RESUELVE ESPONTANEMAEN TE A LOS 3 MESES DE EDAD
27. TRATAMIENTO QX 3. DACRIOCISTORRINOSTOMIA NIÑOS +2 AÑOS SIN MEJORIA DE LOS PROCEDIMIENTOS ANTERIORES 2. COLOCACION TUBO SILICON (SE RETIRA ENTRE LOS 2-6 MESES) 1. SONDEO DESPUES DE 6 MESES DE VIDA (REALIZAR DOS VECES, SI FALLA SIGUIENTE ESCALON)
30. 1 2 3 4
32. VITREO DESPRENDIMIENTO DE VITREO POSTERIOR (DVP) • ADELGAZAMIENTO CON LA EDAD • PERDIDA DE ANCLAJE DEL VÍTREO • CLÍNICA • MIODESOPSIAS • BENIGNO 85-90% • 10-15% HEMORRAGIAS Y DESGARROS • TRATAMIENTO • COMPLICACIONES PERSISTENCIA DE VITREO PRIMARIO HIPERPLASICO • MALFORMACIÓN CONGÉNITA • MASA DETRÁS DEL CRISTALINO (VASCULARIZADA O NO) • AFECCIÓN A UN SOLO OJO • MICROFTALMOS • LEUCOCORIA • DIFERENCIAL CON RETINOBLASTOMA
33. DESPRENDIMIENTO DE RETINA • SEPARACIÓN DE LA RETINA NEUROSENSORIAL DEL EPITELIO PIGMENTARIO QUE PRODUCE UNA RÁPIDA PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL SIN PRESENCIA DE DOLOR 1 de cada 10,000 personas Individuos de edad media o tercera edad MIOPES Clasificación •Regmatógeno (Mas frecuente) •Traccional •Exudativo
34. REGMATÓGENO •Miopía 47% •Lesiones precursoras (Degeneración en encaje, DVP, Desgarros retina, hemorragia vítreo) •Antecedente de cirugía ocular Factores de Riesgo •Miodesopsias (DVP) •Fotopsias •Sombra en campo visual (Cortina) Clínica •Oftalmoscopia (lente de Goldman) •USG modo B-Scan (S:96% - E:98%) Diagnóstico •Profilaxis: FOTOCOAGULACION LASER •Vitrectomia •Esponja de silicona, gases y Cerclaje de banda Tratamiento PRONOSTICO BUENO SI NO SE AFECTA LA MACULA
38. RETINOPATÍA DIABÉTICA DEFINICIÓN • ENFERMEDAD CRÓNICA PROGRESIVA ASOCIADA A HIPERGLUCEMIA PROLONGADA CARACTERIZADA POR UNA MICROANGIOPATIA A NIVEL RETINIANO EPIDEMIOLOGÍA • CAUSA MAS FRECUENTE DE CEGUERA A NIVEL MUNDIAL • PREVALENCIA EN MÉXICO: 31% • AFECTA A DIABÉTICOS • 27% (5-10 AÑOS) • 71-90% (+10 AÑOS) • 95% (+20 AÑOS)
42. CONTROLADO REVISION ANUAL DESCONTROLADO REVISION CADA 6 MESES DM1 3 AÑOS DESPUES DE SU DIAGNOSTICO * DM2 AL MOMENTO DE DIAGNOSTICO
43. CLINICA •Primeras lesiones que aparecen en RD •Dilataciones capilares como “puntos rojos” Microaneurismas •Sangrado por ruptura de microaneurismas •Intrarretineanas, puntiformes o redondas Hemorragias retinianas •Macrófagos con depósitos de lípidos •Lesiones blanco/amarillentas “grasosas” •Asociado a edema retineano Exudados duros •Engrosamiento de la macula por filtración vascular Edema macular •Debido a microinfartos retinianos •“manchas algodonosas” Exudados blandos •Derivaciones arteriovenulares AMIR y “Arrosariamiento” •Formación de nuevos vasos en la retina Neovasos
45. Al menos un microaneurisma Microaneurismas + Cualquier otra lesión en 1 cuadrante Todas las lesiones en al menos 2 cuadrantes NEOVASOS HEMORRAGIA
47. TRATAMIENTO Tratamiento NO PROLIFERATIVA Leve: seguimiento Moderada: a considerar riesgo/benefici o Moderada con EMCS: PFC Severa*: Panfotocoagul acion (PFC) PROLIFERATIVA Sin características de alto riesgo: PFC Recomendad a Con características de alto riesgo: PFC Inmediata Con neo vascularizació n: PFC Inmediata PANFOTOCOAGULACION LASER Sesiones de 300-500 impactos Duración de pulso de laser: 20ms Una o múltiples sesiones VITRECTOMIA + LASER + SILICON + GAS +
48. RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA ATEROSCLEROSIS RETINIANA (EDAD) • CAMBIOS DE FORMA Y CALIBRE ARTERIAL • ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA • CAMBIOS COLORACIÓN • “HILO DE COBRE/PLATA” • CRUCES ARTERIOVENOSOS • SIGNOS DE CRUCE (GUNN) HIPERTENSIÓN ARTERIAL • DISMINUYE EL CALIBRE ARTERIAL • AUMENTA EL CALIBRE VENOSO • ANOMALÍAS VASCULARES PERIMACULARES • SIGNOS DE MALIGNIZACIÓN • EXUDADOS ALGODONOSOS • HEMORRAGIA RETINIANA • EDEMA RETINIANO • EDEMA DE PAPILA
49. PLATA + CRUCES + EDEMA DE PAPILA Grados Hallazgos Grado I Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico. COBRE SIN CRUCES. Grado II Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arteria focal y algún signo de cruce. Mínimo o nulo compromiso sistémico. COBRE (+) ALGUNOS CRUCES. Grado III Arterias estrechadas en ´hilo de plata´ con mas áreas de espasmo focal y signo de cruce mas marcados. Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardiaca o cerebrales identificables. PLATA + HEMORRAGIAS/ EXUDADOS Grado IV Todo lo demás y edema de papila, la disfunción renal, cardiaca y cerebral es grave. PLATA + EDEMA DE PAPILA. Clasificación de Keith-Wagener
51. OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA Etiología • Disminución presión sanguínea • Lesiones y obstrucción •Émbolos •Endarteritis Clínica • Perdida brusca e indolora de la visión • Gran reducción de calibre arterial* • Edema retiniano (Macula rojo cereza de contraste) • Embolismo: cristales de colesterol obstruyendo el vaso Pronostico (Tiempo) • Menos de 1 hora: recuperación • 3-4 hrs: recuperación periférica • >4 hrs: recuperación casi nula Tratamiento • Disminuir la PIO: Masaje ocular o paracentesis • Vasodilatar: inyección retrobulbar o respirar mezcla CO2 y O2 al 95% Amaurosis Fugax
52. OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA •Causa frecuente de amaurosis parcial o total •Mas frecuente que la oclusión arterial •Mujeres mayores 60 años, HAS o PIO elevada Epidemiologia •Central (lamina cribosa): afecta todos los cuadrantes •Isquémica y No isquémica •De rama (cruces AV): limitada a un cuadrante •Aguda y crónica (TEMPORAL SUPERIOR PRINCIPAL) Clasificación
54. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Central isquémica Clínica baja visual brusca e indolora Perdida de campo visual Agudeza visual menor 20/200 Presencia de defecto pupilar aferente Tratamiento Revisar cada 2-3 meses Aplicar laser con Neovasos en iris Revisar fondo de ojo entre 1-2 meses Central No Isquémica Clínica Baja visual brusca e indolora Agudeza visual mejor 20/200 Ausencia de defecto pupilar aferente Tratamiento Vigilar durante 3 años en periocidad especifica* según AV Si AV disminuye 20/200: alargar vigilancia 6 meses mas De rama Clínica Dilatación venosa, Hemorragias retinianas, edema macular, exudados algodonosos, vasos colaterales, microaneurismas Tratamiento Fotocoagulacion en rejilla Seguimiento 3-4 meses Pruebas diagnosticas - Angiografía con Fluoresceína
55. AMBLIOPIA • Agudeza visual por debajo de lo esperado en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique Definición • Estrabica • Depravación o desuso • Ametropías/ anisometropias Etiología • Examen de agudeza visual • REALIZAR EXPLORACIONES RUTINARIAS EN NIÑOS SANOS Diagnóstico • Corrección óptica con Oclusión del ojo no amblíope • Antes de los 6-8 años Tratamiento
56. ESTRABISMO • PERDIDA DEL PARALELISMO DE LOS EJES VISUALES •Incidencia de 1-6% población •MAS COMUN: Estrabismo convergente (endotropia) • México la ENDOTROPIA 50% estrabismos •50% niños desarrollan ambliopía Epidemiología
57. ESTRABISMO • Alteraciones neuromusculares idiopáticas 60-65% • Acomodativos 15-20% • Mecánicos Etiología • Historia familiar de estrabismo • Alteración desarrollo neurosensorial: prematuro, bajo peso al nacer, Apgar bajo, uso de sustancias en el embarazo Factores de riesgo • Desviación del eje visual (normalmente de uno o ambos ojos) • Desviación entre 30-45 dioptrías prismáticas • Desde los 3 meses hasta los 6 años Clínica • Test de Hirschberg (Reflejo corneal) • Diferencial: epicantus • Test de oclusión Diagnóstico
60. PARÁLISIS OCULOMOTORAS •Estrabismo paralitico por lesión de la neurona motora o imposibilidad del musculo de contraerse Definición •Diabetes •HAS •Enfermedad desmielinizante Factores de riesgo •Limitación del movimiento en el campo de acción del musculo afecto •Diplopía binocular •Tortícolis Clínica
61. POR PARES CRANEALES Características III Par IV PAR VI PAR Posición primaria de la mirada Exotropia Hipertropia del ojo paretico o hipotropia del sano Endotropia Causa mas común Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Enfermedades vasculares Diplopía Horizontal Vertical Horizontal Tortícolis compensatoria Sobre el hombro opuesto Otros Parálisis es completa: ptosis Compresiva: midriasis Par mas largo Par cruzado
62. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Diagnóstico •Clínico: Estrabismo de mayor grado al fijar el ojo paralitico •Diplopía aumenta en la posición diagnostica del musculo y restricción de su acción común Tratamiento •Para la enfermedad base •OCLUSION ALTERNANTE 6 MESES •Definitivo: corrección quirúrgica
65. GLAUCOMA Y UVEÍTIS
66. GLAUCOMA • CONJUNTO DE PROCESOS EN LOS QUE UNA PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA PRODUCE LESIONES QUE AFECTAN EL NERVIO OPTICO, PROVOCANDO UNA PÉRDIDA DE CAMPO VISUAL.
67. FISIOLOGÍA DE HUMOR ACUOSO Procesos ciliares Cámara posterior Pupila (pasa a traves) Cámara anterior Evacuación en ángulo iridocorneal trabeculum Canal de schlemm y al sistema venoso epiescleral
68. ETIOPATOGENIA Factores que causan aumentan de la Pio Aumento de la producción acuso: son raros • Aumento del volumen hemático • Aumento del flujo sanguínea en el cuerpo ciliar • B-agonistas Disminución del drenaje acuoso • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, etc.) ANGULO ESTRECHO. • Bloqueo trabecular (sangre, detritus, etc.) UVEITIS. • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) FÍSTULA CARATIDOCAVERNOSA. Factores que disminuyen la Pio Por el aumento del drenaje del humor acuoso • Pilocarpina (parasimpaticomimético) • Precursores adrenérgicos • Trabeculoplastia laser • Trabeculectomía • Análogos de prostaglandinas Por el descenso de la producción de humor acuoso • B-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
69. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO • ENFERMEDAD CRÓNICA BILATERAL GENERALMENTE ASIMÉTRICA EN LA QUE SE PRODUCE PÉRDIDA IRREVERSIBLE DE FIBRAS NERVIOSAS DE NERVIO OPTICO Y ALTERACIONES VISUALES PIC HABITUALMENTE MAYOR A 21 MMHG
70. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES RE RIESGO Forma mas fc de glaucoma Prevalencia de 0.5%- 1 % en población general 2-3% mayores de 60 años
71. PATOGENIA Excavación papilar glaucomatosa Variaciones en la presión provocan atrofia celular Presión de perfusión nutre cabeza nervio 27+/-3mmg COMO CALCULAR EXCAVACION PAPILAR = E/P E: diámetro de excavación P: diámetro de papila Normal 0.3 Sospechoso 0.3-0.6 PATOLOGICA: 0.6
72. CLÍNICA ALTERACION CAMPO VISUAL Zona periférica y área primacular Escotoma Bjerrum y escalón nasal de Ronne Islote temporal Perdida visual
73. DIAGNÓSTICO • EVALUAR SIEMPRE PIO Y FONDO DE OJO • CAMPIMETRIA • TOMOGRAFÍA HERENCIA ÓPTICA OCT
74. TRATAMIENTO : INICIALMENTE ES MÉDICO SI NO FUNCIONA = QUIRÚRGICO Disminuyen producción humor acuoso • B- bloqueantes (timolol): tener cautela EPOC Y ASMA, INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA • Agonistias alfa-2(brimonidina o apraclonidina) • Inhibidores de anhidrasa carbonica (dorzolamida) Facilitan salida humor acuoso • Analogos protaglandina F2(latanoprost, bimatoprost, travoprost) PROVOCAN CAMBIOS COLOR IRIS Y CRECIMIENTO PESTAÑAS mas potente y seguros que los B bloqueadores • Adrenalina y precursores producen midriasis moderada (CONTRAINDICADOS EN ANGULO ESTRECHO) • Pilocarpina: miosis
75. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Trabeculoplastia con láser Trabeculectomía quirúrgica (comunicación entre cámara anterior y espacio subconjuntival
77. GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO Afecta mayores 50 años Faquicos Cámara anterior estrecha o poco profunda Ojos pequeños (asiáticos) Hipermétropes
78. PATOGENIA Midriasis media Bloqueo paso humor acuoso Bloqueo pupilar (entre camara ant y post) Humor acuoso empujara irirs hacia adelante Taponami ento malla trabecular Cierre anfgular Oscuridad, personas nerviosas, midriaticos, atropina
79. OJO ROJO DOLOROSO CEFALEA NAUSEA Y VOMITO
80. CLÍNICA Mayor 30mmHg alteración bomba endotelial 40- 50mmHg 80-90 mmHg colapsa art central retina=isquemia Clínica de una crisis de glaucoma agudo Síntomas • Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales Halos de colores (edema corneal) • Dolor en territorio del trigémino. • Síntomas vegetativos • Disminución de la agudeza visual. Signos • Dureza pétrea del globo ocular • Midriasis media arreactiva • Hiperemia mixta o ciliar • Nubosidad corneal
81. TRATAMIENTO MÉDICO URGENCIA Diuréticos osmóticos (manitol) Acetazolamida Mioticos (pilocarpina) ROMPER BLOQUEO PUPILAR B bloqueadores y alfa 2 NUNCA PRODUCIR MIDRIASIS POR QUE AUMENTA MAS EL BLOQUEO
82. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO IRIDOTOMIA QUIRÚRGICA O CON LASER SIEMPRE DAR TX TAMBIEN OJO CONTRALATERAL
84. GLAUCOMA CONGÉNITO PIO patológica mayor 18mmHg Afecta 1 cada 15 RNV Bilateral en 75%
85. CLÍNICA BUFTALMOS/MEGALOCORNEA blefaroespasmo Fotofobia
86. DIAGNÓSTICO • TONOMETRIA • GONIOSCOPIA (ANGULO IRIDOCORNEAL) • BIOMETRIA(MEDIDIA FIAMETRO CORNEAL Y LONGITUD AXIAL DEL GLOBO
87. TRATAMIENTO ES SIEMPRE QUIRURGICO GONIOTOMIA(cortar membrana que bloquea salida) TRABECULECTOMIA
88. UVEITIS INFLAMACION UVEAL ANTERIOR (iris y cuerpo ciliar = iridociclitis) POSTERIOR (coroides y retina = coriorretinitis) SI SE AFECTAN AMBAS = PANUVEITIS
89. ANTERIOR POSTERIOR CLINICA Ojo rojo doloroso, baja visión fenómeno Tyndall (lampara hendidura), hipopion, precipitados queraticos, ) Moscas volantes, visión niebla, no dolor Lesiones exudativas (activas) o cicatrices en corioides DIAGNOSTICO CLINICO + LAMPARA HENDIDURA FONDO DE OJO TRATAMIENTO Midriáticos Corticoides y si aumenta PIO disminuirla Según la etiología TOXO: sulfadiacina pirimetamina acido folinico 3-6 semanas ETIOLOGIA MAS FRECUENTE IDIOPATICA TOXOPLASMOSIS (30-50% de todas) ASOCIACIONES 30% espondilitis anquilosante (30% con uveítis anterior desarrollara esta enfermedad) Sx Reiter: uretritis, poliartritis 20% uveítis anterior, HLAB27 Artritis reumatoide juvenil HLA B 27 Sarcoidosis (nódulos en iris, precipitados grasa carnero CITOMEGALOVIRUS : en inmunodeprimidos produce retinitis exudativo hemorrágica con vasculitis CD4 MENORES 100 tx con ganciclovir CANDIDIASIS: heroinomanos, SIDA, exudados No dar esteroide!
91. DEFINICIÓN • OPACIFICACIÓN TOTAL O PARCIAL DEL CRISTALINO O LA CAPSULA QUE CONDICIONA DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL O CEGUERA. UNA AGUDEZA VISUAL MENOR DE 3/60 O 20/ 400 LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD 12% A LOS 50 AÑOS 60% A LOS 70 AÑOS 50% DE PERSONAS DE 65 O MAS AÑOS TIENEN CATARATA CATARATA
92. FACTORES DE RIESGO TABAQUISMO USO PROLONGADO DE ESTEROIDES DM EXPOSICION A RAYOS UV Y RADIACION IONIZANTE
93. TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE CATARATA SE DEBE REALIZAR ESTANDAR DE ORO PARA EL DX CLINICO DE CATARATA CUANDO EXISTEN MEDIOS CLAROS
94. TRATAMIENTO QUIRURGICO CUANDO NO SE CORRIGA CON LENTES TRATAMIENTO DE PRIMERA OPCION ELECCION SIEMPRE QUE SE PUEDA FACO + LIO VIAS DE DESARROLLO CIRUGIA DE PEQUEÑA INCISION MSICS CAPSULOTOMIA YAG LASER OPASIDAD DE CAPSULA POSTERIOR ANESTESIA LOCAL DE ELECCIÓN NO ESPERAR A QUE ¨MADURE¨
96. DEFINICIÓN • OPACIDAD DEL CRISTALINO PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO SIENDO LA CAUSA MAS COMUN DE CEGUERA TRATABLE EN NIÑOS MUNDO 1-13/ 10,000. REPRESENTANDO EL 10% DE CEGUERA INFANTIL AMERICA LATINA 1/ 200-300 POR AÑO Y 5-20% DE CEGUERA INFANTIL 71% AISLADA 14.5% ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTEMICAS SIENDO 89% BILATERAL CATARATA CONGÉNITA
97. FACTORES DE RIESGO 60% IDIOPATICA 10-25% GENETICA 0.1% INFECCIOS A 8-15 % OTRAS TORCH BAJO PESO AL NACER PRETERMINO MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO MADRE >35 AÑOS PADRES CON ANTECEDENTE DE CATARATA
98. DX POR PRIMER CONTACTO • REALIZAR REFLEJO ROJO (BRUCKNER) EN TODOS LOS NIÑOS RN EN TODAS SUS EVALUACIONES PERIODICAS HASTA LOS 6 MESES (RECUERDEN AL RN, A LOS 7 Y 28 DIAS DE NACIDO Y DESP CADA 2 MESES HASTA EL AÑO DE EDAD) SE CONSIDERA NORMAL CUANDO SIMULTANEAMENTE Y EQUIVALENTEMENTE VIERON EN COLOR, INTENSIDAD Y CLARIDAD SE PUEDE USAR CLORHIDRATO DE FENILEFRINA Y CICLOPENTANO PARA DILATAR
99. TODO PACIENTE CON LEUCOCORIA ESTRABISMO O NISTAGMO DEBERA TENER EVALUACION COMPLETA CON: 3-6 MESES: REFLEJO DE FIJACIÓN 6-12 MESES REFLEJO DE FIJACIÓN Y SEGUIMIENTO CON OCLUSION ALTERNANTE 3 AÑOS: AGUDEZA VISUAL <20/50 O DIFERENCIA DE 2 LINEAS ENTRE AMBOS OJOS 5 AÑOS AGUDEZA VISUAL <20/40
100. REFERIR A OFTALMOLOGO REFLEJO ROJO ANORMAL O SOSPECHA DE REFLEJO ROJO ANORMAL REFLEJO ROJO ASIMETRICO SOSPECHA DE DAÑO OCULAR SEVERO ESTRABISMO, LEUCOCORIA O NISTAGMO NIÑOS DE ALTO RIESGO
101. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACIONES OPACIDAD CENTRAL IGUAL O MAYOR A 3 MM CRISTALINO DONDE NO ES POSIBLE TENER REFLEJO ROJO SIMETRICO Y DE BUENA CALIDAD EN PUPILAS NO DILATADAS EL MOMENTO IDEAL ES ENTRE LAS 4 Y 6 SEMANAS EN LA CATARATA UNILATERAL 4-14 SEMANAS DE VIDA PARA LA BILATERAL SIEMPRE ANTES DE 4 MESES
102. SIMULTANEA RIESGO ANESTESICO ALTO DX TARDIO > PROBABILIDAD DE AMBLIOPIA DEL 2DO OJO SECUENCIAL DENTRO DE LOS 7 DIAS PARA REDUCIR EL RIESGO DE AMBLIOPIA CONSIDERACIONES • LA CIRUGIA DE CADA OJO DEBE MANEJARSE COMO PROCEDIMIENTOS SEPARADS
103. TÉCNICA IDEAL ES FACOASPIRACION • COLOCACION DE LENTE INTRAOCULAR EN MAYORES DE 2 AÑOS EN MENORES SE PUEDE USAR LENTE DE CONTACTO AUNQUE MENORES DE 2 AÑOS NO ES CONTRAINDICACION ABSOLUTA PARA LIO • LENTE DEBE SER DE ACRILICO HIDROFOBICO ECOGRAFIA PARA VALORAR EL PODER DIOPTRICO DEL LIO DEJARLO HIPERMETROPE
104. COMPLICACIONES PO ENDOFTALMITIS AGUDA •GERMENES MAS FC: S. EPIDERMIDIS Y S. AUREUS •GERMENES DE LA CRONICA: PROPIONIBACTERIUM ACNES OPACIFICACION CAPSULA POSTERIOR •LA MAS FC •CARACTERISTICAS •PERDIDA DE VISION PROGRESIVA EN 2-3 AÑOS DESCOMPENSACION CORNEAL •POR DAÑO DEL ENDOTELIO CORNEAL •PUEDE SER NECESARIO EL TRASPLANTE QUERATOPATIA BULLOSA PREVENIR: CON POVIDONA YODADA ANTES DE QX DESP DE QX INYECCION CAMARA ANTERIOR CEFUROXIMA TX CON LASER YAG TRASPLANTE
106. DEFINICIÓN INFLAMACION DE LA CONJUNTIVA. ES EN GENERAL UN TERMINO QUE SE REFIERE A ENFERMEDADES QUE AFECTAN LA CONJUNTIVA EN FORMA PRIMARIA •ENFERMEDAD INFLAMATORIA DE LA SUPERFICIE OCULAR RECURRENTE •CAUSADA POR HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ALERGICA •ENFERMEDAD DE LA CONJUNTIVA DONDE LA SUPERFICIE BULBAR Y PALPEBRAL ES USUALMENTE AFECTADA RESULTANDO EN INFLAMACION Y OJO ROJO BACTERIANA CONJUNTIVITIS
107. ALÉRGICA CAUSA PRINCIPAL ES POLEN BACTERIANA STAPHYLOCOCOS AUREUS EL MAS COMUN
108. SECRECIÓN OJO ROJO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO LAGRIMEO FOTOFOBIA PRURITO NUNCA HAY DOLOR
109. ENGROSAMIENTO OSCURO DE LA CONJUNTIVA (PIGMENTO PERILIMBICO) ALERGICA PURULENTA O MUCOPURULENTA (LAGAÑAS) BACTERIANA
110. TRATAMIENTO AB TOPICO ELECCION DE FORMA EMPIRICA POR 7 DIAS CULTIVO CONJUNTIVITIS PURURLENTA SEVERA CRONICA RECURRENTE NO RESPUESTA AL TX NEONATO PREVENCIÓN CON ERITROMICINA 0.5% MEDIDAS GENERALES LAVADO DE MANOS TOALLAS INDIVIDUALES EVITAR CONTACTO CON PERSONAS
111. FIEBRE ADENO-FARINGO- CONJUNTIVAL QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDEMICA QUERATOCONJUNTIVITIS HEMORRAGICA EPIDEMICA ADENOVIRUS 3 Y 7 ADENOVIRUS 8 Y 19 PICORNAVIRUS ADENOPATIAS PEAURICULAR Y SUBMAXILAR MALESTAR GRAL FARINGITIS FIEBRE HIPERMEMIA CONUNTIVAL SECRECION SEROSA INYECCION CONJUNTIVAL HIPEREMIA ADENOPATIAS PREAURICULAR EDEMA PALPEBLAR HEMORRAGIAS PETEQUIALES QUERATITIS PUNTEADA QUE SE TIÑE CON FLUOROCEINA SECRECION SEROSA EDEMA QUEMOSIS FOLICULOS EDEMA HIPEREMIA PETEQUIAS AB POR 1—2 SEM TX ES SINTOMATICO CON AB PARA EVITAR SOBREINFECCION Y AINES EN COLIRIO TX ES SINTOMATICO CON AB PARA EVITAR SOBREINFECCION Y AINES EN COLIRIO PRODUCE EPIDEMIAS CONJUNTIVITIS VÍRICA
113. CORNEA Y ESCLERA
114. • PINGUECULA PTERIGION TX: PROTECCION SOLAR LAGRIMAS NO MEJORA QX TX: PROTECCION CON GAFAS LAGRIMAS NO MEJORA O RECIDIVA ANTIMITOTICOS FR: EXPOSICION A RAYOS UV, IRRITANTES O SEQUEDAD OCULAR PROVOCA ASTIGMATISMO PROGRESIVO, CONJUNTIVITIS IRRITATIVA O BACTERIANA ALTO RIESGO DE RECIDIVA POS-QX
115. ÚLCERAS BACTERIANAS O ABSCESO CORNEAL • LESIONES EPITELIALES QUE SE SOBREINFECTAN FR OJO SECO LENTES DE CONTACTO QUERATOPATIA DE EXPOSICION DM EDAD AVANZADA QUERATITIS INFECIOSAS
116. • EDEMA DE BORDES: GRIS Y SUCIO HIPEREMIA PERIQUERATICA LEUCOCITOS QUE SE DEPOSITAN ABAJO : HIPOPION
118. TRIADA OJO ROJO GRAVE • POR ESPASMO DEL MUSCULO CILIAR Y ESFINTER DEL IRIS DOLOR OCULAR • VASOS PROFUNDOS INGUGITADOS • NO BLANQUEAN CON ADRENERGICOS INYECCION CILIAR O PERIQUERATICA • POR PERDIDA DE TRASPARENCIA PERDIDA DE VISION
120. TX ENERGICO COLIRIOS CON VANCO O CEFTAZIDIMA GRAVE: TX POR INYECCION SUBCONJUNTIVAL DIARIA MIDRIATICOS ANALGESICOS ORALES
121. ÚLCERAS HERPÉTICAS VHS 95% MAS COMUN TIPO I 5% VVZ CLÍNICA •VESICULAS EN PARPADO, NARIZ Y PERIBUCAL •SINTOMAS PREVIOS DE FIEBRE E INFECCION VIAS SUP FLUORESCEÍNA ROSA DE BENGALA DENDRÍTICA
122. Ulcera herpética Queratitis estromal Origen Recurrencias VHS por disminución de defensas e invasión de epitelio. Afectación autoinmune tras varias recurrencias Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o geográfico Estroma opaco, caseoso. Clínica • Anestesia parcial, poco dolor. • Tinción con fluoresceína o rosa bengala • Vascularización corneal. • Uveítis leucomas • Posible perforación Tratamie nto Antivíricos en colirio o ungüento + VO, no corticoides Corticoide local + aciclovir VO SI LEUCOMA: TRASPLANTE
123. CLASIFICACION TRAUMATICAS ABRASION, EROSION ,QUEMADURA SUSTANCIAS QUIMICAS FISICAS RAYOS UV OTRAS QUERATITIS POR EXPOSICION MAL CIERRE PALPEBRAL QUE IMPIDE LUBRICACION ORIGINA UNA ULCERA TX DE LA CAUSA Y SINTOMATICO ULCERAS NEUROPARALIT ICAS EN CORNEAS ANESTECIADA S POR LESION V NECROSIS Y ULCERA POR DENERVACIO N QUEATITIS NO INFECCIOSA
124. DEFINICIÓN • ENFERMEDAD EN LA QUE LA SUPERFICIE DE LA CORNEA SE VUELVE MAS DELGADA Y SE ABULTA EN FORMA DE CONO INCIDENCIA DE 1/2000 PREVALENCIA 0.5-1% QUERATOCONO
125. CLINICA ALTERACION DE LA AGUDEZA VISUAL ASTIGMATISMO IMPORTANTE IRREGULAR FUERTE Y PROGRESIVO EN LA FORMA AGUDA PUEDE HABER DOLOR Y EDEMA
126. DIAGNÓSTICO PAQUIMETRIA ULTRASONICA < 500 ES ALTAMENTE SUGESTIVO QUERATOMETRIA >47 DIOPTRIAS ES DX REFRACCION MIOPIA ALTA ASTIGMATISMO IRREGULAR BIOMICROSCOPIA / TOPOGRAFICO ESTRIAS DE VOGT ANILLO DE FLEISCHER SIGNO DE RIZZUTI NERVIOS CORNEALES
127. ANILLO DE FLEISHNER
128. TX INICIAL •GAFAS CILINDRICAS CUANDO INCRMENTE O LA MEJORIA VISUAL SEA INSUFICIENTE • LENTE DE CONTACTO RIGIDO PERMEBLE A GAS CURATIVO Y DEFINITIVO •TRASPLANTE
130. DEFINICIÓN • INFLAMACION GRAVE DEL GLOBO OCULAR ASOCIADO A ENFERMEDADES AUTOINMUNES 50% (38% EN MEXICO) ASOCIA A ENFERMEDADES SISTEMICAS DEL TEJIDO CONECTIVO LA MAS FC ARTRITIS AFECTA EL 1% DE LA POBLACION INCIDENCIA DE 3.4 POR 100,000 MAS FRECUENTE EN MUJER 20-60 AÑOS ESCLERITIS
131. DOLOR OJO ROJO EDEMA E INYECCION COLOR AZULADO DE LA ESCLERA ENGROSAMIENTO DE ESCLERA < AGUDEZA VISUAL POR QUE SE ADELGAZA Y SE VE LA UVEA
132. ESCLERITIS ANTERIOR DOLOROSO NO BLANQUEA CON ADRENALINA RECIDIVANTE Y BILATERAL MUJER ENTRE 40-60 AÑOS 70% IDIOPATICA Y 30% ASOC ENF SISTEMICA POSTERIOR ASOC A AR O VASCULITIS
133. ROSADA DIFUSA + VASOS DILATADOS ROSA ALREDEDOR DE VASOS QUE ESTAN POCO DILATADOS BLANQUEA TODO
134. NO SE DISTINGUEN LOS VASOS EPISCLERALES ROSA-PURPURA CON VASOS TORTUOSOS Y CONGESTIVOS CLASIFICACION TRAS FENILEFRINA
135. TRATAMIENTO EN PRIMER NIVEL PRIMERA LINEA PREDNISOLONA 1% TÓPICO ASOCIADO A INDOMETACINA O NAPROXENO
136. TRATAMIENTO SEGUNDO NIVEL INYECCIÓN SUBTENONIANA O SUBCONJUNTIVAL DE ESTEROIDE SE PUEDE USAR TERAPIA INMUNOMODULADORA O BIOLOGICA
137. EPISCLERITIS • INFLAMACION DE LA EPISCLERA ENTRE LA INSERCIÓN DE LOS RECTOS Y EL LIMBO. A MENUDO BILATERAL MUJER 30-40 AÑOS
138. INICIO AGUDO ADRENALINA BLANQUEA LA HIPEREMIA RECIDIVANTE DIFUSO ENROJECIMIENTO QUE AFECTA 1 CUADRANTE NODULAR ELEVACION HPEREMICA REDONDA Y CIRCUNSCRITA SECUELA CICATRIZ PIGMENTADA CON CONJUNTIVA ADHERIDA RESPONDE A AINES
139. NEUROOFTALMOLOGÍA Y TRAUMA OCULAR
140. • DEFINICIÓN.- TODA LESIÓN OCASIONADO POR UN AGENTE MECÁNICO EN EL OJO CON DAÑO TISULAR DE DIVERSO GRADO DE AFECTACIÓN, CON COMPROMISO DE LA FUNCIÓN VISUAL TEMPORAL O PERMANENTE • EPIDEMIOLOGIA.- 55 MILLONES DE LESIONES OCULARES ANUALES EN EL MUNDO. LESIÓN DE RETINA EN 9% DE LOS TRAUMAS CERRADOS DE OJO • CLASIFICACIÓN.- CERRADO Y ABIERTO TIPO A AGENTE ROMO, TIPO B AGENTE CORTANTE • CLÍNICA.- DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL E HIPEMA (ENVIÓ URGENTE) TAMBIÉN HAY DOLOR, EQUIMOSIS, VISIÓN BORROSA ETC (TRAUMA) • DIAGNOSTICO.- CLÍNICO. ANTECEDENTE DE TRAUMA OCULAR PRINCIPAL DATO. RADIOGRAFÍA EN PRIMER NIVEL PARA DESCARTAR CUERPOS EXTRAÑOS (NO NECESARIA NI OBLIGATORIA) TAC EN SOSPECHA DE FRACTURA ORBITARIA, RMN CONTRAINDICADA EN SOSPECHA DE CUERPO EXTRAÑO • TRATAMIENTO.- PARACETAMOL E IBUPROFENO. ENVIÓ URGENTE EN CASO DE CRITERIOS.
142. SI HAY LESION OCULAR PENETRANTE ENVIAR CON ANALGESIA, ANTIBIOTICO Y EN AYUNO SI HAY LESION POR QUEMADURA QUIMICA LAVAR CON SOLUCION DE MANERA ABUNDANTE (SEGUNDO NIVEL) VALORAR 1.- VISION 2.- PUPILAS 3.- TIPO LESION
144. • ABRASIÓN CORNEAL/CONJUNTIVAL .- DEFECTO DE LA SUPERFICIE EPITELIAL USUALMENTE TRAUMÁTICA AUNQUE PUEDE OCURRIR DE FORMA ESPONTANEA. • CLÍNICA.- DOLOR, FOTOFOBIA, SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO OJO ROJO • DIAGNOSTICO.- TINCIÓN CON FLUOROSCEÍNA Y OBSERVACIÓN CON LUZ AZUL DE COBALTO MOSTRANDO CON CLARIDAD LA SOLUCION DE CONTINUIDAD • TRATAMIENTO.- CLORANFENICOL UNGÜENTO 4 VECES AL DIA 5 DIAS (¿PARCHE?) • LESIONES < 10 MM LENTE DE CONTACTO TERAPÉUTICO • LESIONES > A 10 MM ADHESIVO TISULAR (VALORAR SUTURA OFTALMOLÓGICA) • PATOLOGIA DE SEGUNDO NIVEL
148. CAMPIMETRÍA DEFINICIONES • ESCOTOMA: DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD A LA LUZ EN CUALQUIER PUNTO DEL CAMPO VISUAL • CUADRANTANOPSIA: DEFECTO VISUAL QUE AFECTA UN CUADRANTE COMPLETO PUEDE SER NASAL SUPERIOR, NASAL INFERIOR, TEMPORAL SUPERIOR, TEMPORAL INFERIOR. • HEMIANOPSIA: AFECTACIÓN DE UN HEMICAMPO PUEDE SER HOMONIMA O HETERONIMA • HEMIANOPSIA HOMÓNIMA: AQUELLA QUE AFECTA UN MISMO LADO, PUEDE SER DERECHO O IZQUIERDO • HEMIANOPSIA HETERONIMA: AQUELLA QUE AFECTA UN MISMO CAMPO, NASAL O TEMPORAL • CONGRUENTE: SI EL DEFECTO ES SUPERPONIBLE EN AMBOS LADOS DOS CAMPOS VISUALES: RETINA NASAL QUE VE HACIA CAMPO TEMPORAL RETINA TEMPORAL VE HACIA CAMPO NASAL
150. RETINA O NERVIO OPTICO ANEURISMA CAROTIDEO RARO!! Motilidad y fondo de ojo normal HOMONIMA S
151. EL EDEMA DE PAPILA PUEDE APARECER EN DOS SITUACIONES DIABETICOS
152. NEURITIS OPTICA ETIOLOGIA DE PAPILITIS (NEURITIS ANTERIOR) NIÑO = VIRALES ADULTO JOVEN = IDIOPATICAS O POR ESCLEROSIS MULTIPLE ADULTO SENIL = ISQUEMIA NO ARTERIAL / ISQUEMIA ARTERIAL (TAKAYASHU) Causa Edad Virales Infantiles Idiopáticas Adulto joven Isquemia forma arteriosclerótica +/- 60 años Isquémica forma artrítica +/- 73 años Tipos de neuropatías ópticas. Neuropatía óptica anterior
154. NEUROPATÍA OPTICA POSTERIOR : UNILATERAL PÉRDIDA RÁPIDA DE LA VISIÓN FONDO DE OJO NORMAL “NI EL PACIENTE NI EL DOCTOR VEN NADA” RELACIONADO AMPLIAMENTE CON ESCLEROSIS MULTIPLE (LA MITAD DE ESTOS PACIENTES PRESENTARA NEUROPATIA POSTERIOR)
155. RETINOPATÍA DEL PREMATURO • DEFINICIÓN.- DETENCIÓN DEL DESARROLLO NEURONAL Y VASCULAR NORMAL DE LA RETINA DEL NIÑO PREMATURO, CON REVASCULARIZACIÓN ABERRANTE DE LA RETINA. • EPIDEMIOLOGIA .- HASTA EL 60% DE RECIÉN NACIDOS PREMATUROS EN AMÉRICA LATINA • TAMIZAJE .- RECIEN NACIDOS <34 SDG Y/O < 1750GR (OFTALMOSCOPIA INDIRECTA DE RETINA PREVIA DILATACIÓN) POR OFTALMÓLOGO • CONTINUAR VALORACIONES OFTALMOLÓGICAS HASTA MADURACION TAMIZAJE < 27SDG TAMIZAJE A LAS 31 SDG DE VIDA EXTRAUTERINA > DESPUES DE 27 SDG A 4 SEMANAS DE VIDA EXTRAUTERINA
156. DIAGNÓSTICO
158. Separación entre retina vascular y no vascular CRESTA NEOVASCULARIZACION (Marca TX) DESPRENDIMIENTO DE RETINA VASOS TORTUOSOS ESTADIO DE LA ENFERMEDAD ENFERMEDAD PREPLUS O PLUS ( PLUS PUEDE ACOMPAÑAR CUALQUIER ESTADIO) ( marca TX)
160. TRATAMIENTO • ANTI – VEGF • LASER • CRIOTERAPIA • QUIRURGICO (E4) ESTADIO I Y II + ENFERMEDAD PLUS = TRATAMIENTO CON LASER ESTADIO III = TRATAMIENTO CON LASER ESTADIO I Y II = OBSERVACION
162. BIBLIOGRAFÍA • GPC ABORDAJE DIAGNOSTICO DE LA ANISOCORIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CONTUSION OCULAR Y ORBITARIA • GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL TRAUMA DE CONJUNTIVA Y ABRASION CORNEAL
163. BIBLIOGRAFÍA ❖ CTO OFTALMO 2DA EDICION ❖ GPC CATARATA SIN COMORBILIDADES DEL SEGMENTO ANTERIOR 2013 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS EN PRIMER NIVEL 2015 ❖ GPC DIAGNOSTICO DE CATARATA EN EL RECIEN NACIDO 2013 ❖ GPC TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA CATARATA CONGENITA 2013 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL ADULTO CON CATARATA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION 2008 ❖ GPC DIAGNOSTICP Y TX DE LA ESCLERITIS 2015 ❖ GPC DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL QUERATOCONO 2010
164. BIBLIOGRAFÍA • GPC OJO SECO EN ADULTOS • GPC ESTENOSIS CONGENITA DE LA VIA LAGRIMAL • GPC BLEFARITIS • GPC CHALAZION Y ORZUELO
165. BIBLIOGRAFÍA • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA REGMATÓGENO NO TRAUMÁTICO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2010 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA SEROSO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DETECCIÓN DE RETINOPATÍA DIABÉTICA EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2009 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL RETINOBLASTOMA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OCLUSIÓN VENOSA DE RETINA, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2013 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO CONCOMITANTE CONVERGENTE, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2008 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO OPORTUNO DEL ESTRABISMO CONCOMITANTE CONVERGENTE, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2008 • GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTRABISMO PARALITICO, MÉXICO, SECRETARIA DE SALUD. 2010 • MANUAL CTO DE MEDICINA Y CIRUGIA. OFTALMOLOGIA. CAPITULO 11. VITREO Y RETINA. CAPITULO 12. ESTRABISMO.