ICP and Neurosurgery

By Prof. Li Min-hong

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1. 颅内压增高和进展 中南大学湘雅二医院神经外科 李敏洪
2. 概述(Introduction) • 颅内压增高的概念。 （Definition of intracranial hypertension） • 许多其他疾病也可以导致颅内压增高。 例如:休克、窒息、中毒等等。 • 颅内压增高的发展结果。 • 颅内压增高发展的最严重后果之一是脑 疝(brain herniation)。
3. 颅内压增高的生理（一） (the atlas of brain and ventricle system)
4. 脑脊液的形成 早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液产生的唯 一场所。但在临床工作中发现，脑积水病人切除脉络丛，并 不能取得预期的效果。因而50年代以后这种手术已被废弃。 l967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔灌流实验结果表 明，脑脊液产生量为每分钟47微升，而在犬的脑室系统每分 钟仅产生27微升，与整个脑脊液腔每分钟产生47微升相比差 20微升。他们首次发现脉络丛以外亦可产生脑脊液。1975年 Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的部位主要在脑实质，因 为脉络丛切除所引起的脊液量减少仅为40％，所以有相当数 量的脑脊液是在脉络丛以外的脑实质内形成的。1966年Rubin 和1972年Milhorat分别提出，在正常情况下人的c.s.f形成率每 分钟约为0.35m1，每天为500毫升左右。正常颅内脑脊液量因 年龄而异，婴儿为50毫升．成人为150毫升，这样脑脊液至少 每8个小时可更新一次。
5. 脑脊液的循环 1、CSF的大循环： 室间孔 侧脑室 三脑室 中脑水管 四脑室 正中孔、侧孔 （小脑延髓池、小脑角池） 脑底池 脊髓蛛网膜下腔循环 大脑半球外侧裂池 蛛网膜颗粒吸收 硬膜窦水平 和脑表面蛛网膜下腔
6. 脑脊液的循环 2、 CSF的小循环： 实验发现，通过脑的内皮，脑组织不断形成细胞外液， 这个作为缺乏蛋白质的“淋巴液”以潜流的形式流入邻近的 脑脊液腔，因为脑和脊髓的间质间隙是与邻近的脑脊液腔自 由沟通的，这样在脑室一蛛网膜下腔通路上的所有部位，均 有一个不断更新的液体净增加，直至到达脑脊液的主要吸收 部位。在神经系统不同部位细胞外液的化学成分相类似，也 进一步支持脑的细胞外液不断产生并以潜流形式流入邻近脑 脊液腔的观点，此种循环形式亦称为脑脊液的小循环。
7. 脑的实体标本(下面观) (entitative sample of brain)
8. 脑的实体标本(右面观) (entitative sample of brain)
9. 脑的实体标本（前面观） (entitative sample of brain)
10. 颅内压增高的生理（二） • 成人颅腔的容积基本恒定，约为1400～ 1500ml。 • 颅内容物有三种：脑组织、脑脊液和血液。 • 三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅 内保持着稳定的压力称为颅内压。 （intracranial pressure ICP）
11. 颅底解剖 (Anatomy of skull base)
12. 颅内压增高的生理（三） • 脑脊液压力来表示颅内压（腰穿、脑室穿刺、 颅内压监护）。 • ICP正常范围： 成人70-200mmH2O（0.7 ～2.0 Kpa) 儿童50-100mmH2O（0.5 ～1.0 Kpa) • 正常下颅内压可有小范围的波动，与血压和呼 吸关系密切。
13. • 颅内压的调节主要是通过脑脊液量的增减来 实现的。 • 脑脊液的总量约占颅腔容积的 10%，由此获 得的代偿幅度足以应付生理状态下的颅内空 间的变动，一般而言允许颅内增加的临界容 积约 5%，超过此范围颅内压开始增高。 颅内压增高的生理（四）
14. • 当颅内压持续地超过200mmH2O的时候，颅 腔内容物的体积再增加，生理调节已无能为 力（即失代偿）。 • 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度 和程度有密切的关系。 颅内压增高的生理（五）
15. 颅内压增高的原因 (1)颅腔内容物增多: 1.脑体积增大（脑水肿） 2.脑脊液增多（脑积水） 3.脑血流量增加（脑血管扩张） （2）颅内占位病变： 血肿，肿瘤，脓肿等 （3）颅腔容积减小: 狭颅症，颅底凹陷症
16. 影响颅内压增高的因素 1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点 2.病变扩张的速度(Outstretched velocity of the disease)： 3.病变部位(Position of the disease)：中线、后颅 窝及大静脉窦附近病变 4.伴发脑水肿的程度(Degree of hydrocephalus）： 病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿 5.全身情况(General conditions) ：肝肾功能障碍、 肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿
18. • 达到临界点之前，颅内 对容积增加尚有代偿力。 • 当达到临界点（压力骤 增的转折点）时，只要 注入极少量液体，就会 使颅内压大幅度的升高 （指数关系）。 • 超过临界点即表示代偿 力耗尽（失代偿）。这 时，颅内容积微量的增 加，就可使颅内压剧增， 加重脑移位与脑疝，发 生中枢衰竭危象。 体积压力曲线（一）
19. 意义： • 颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度 和程度有密切的关系。 • 颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊 液即可见颅内压明显降低。 • 颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅 仅引起微小的压力下降（体积压力反应， VPR）。 体积压力曲线（二）
20. 颅内压增高的后果（一） 平均动脉压—颅内压 脑血流量（CBF）= 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg) 血管阻力 (CVR)（正常值: 1.2~2.5mmHg） 脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全 身血管加压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效。） 1. 脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
21. 颅内压增高的后果（二） 2. 脑疝（Brain herniation ）： 3. 脑水肿（Hydrocephalus）： 细胞毒性：缺氧，细胞内水分↑ 血管源性：血脑屏障破坏，细胞外间隙水分↑ 4. 库欣（Cushing）反应： 两慢一高，急性颅内压增高的典型表现。 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血（Gastrointestinal dysfunction and hemorrhage of digestive tract）： 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，表现 为上消化道出血。 6.神经性肺水肿（Neurogenic pulmonary edema）：呼吸 急促，痰鸣并有大量血性泡沫痰等。
22. 颅内压增高的类型 根据病因不同可分为两类： （一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。 （二）局灶性颅内压增高(Localized increased ICP) 特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。 根据病变发展的快慢不同分为三类： （一）急性(acute)颅内压增高 见于各种类型的 颅内出血 （二）亚急性(subacute)颅内压增高 常见于各种 恶性颅内肿瘤 （三）慢性(chronic)颅内压增高 常见于良性肿 瘤
23. 引起颅内压增高的疾病（一） 1.颅脑损伤 (craniocerebral injury) ： 颅内血肿及脑 挫伤伴有脑水肿是颅内压增高的常见原因。 2.颅内肿瘤(intracranial tumors)：80％以上出现颅内 压增高，肿瘤的大小、部位、性质和生长速度与 颅内压增高的程度有关。 3.颅内感染(intracranial infection) ： 脑脓肿（intracerebral abscess）、结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis)、脑结核瘤（tuberculoma of brain）。 4.脑血管疾病(cerebrovascular disease)： 脑出血(cerebral hemorrhage)、 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage)。
24. 硬膜外血肿CT片
25. 硬膜外血肿CT片
26. 脑内血肿CT片
27. 右侧脑室肿瘤
28. 左侧小脑幕脑膜瘤（冠状位）
29. 左侧小脑幕脑膜瘤（失状位）
30. 左桥小脑角脑膜瘤（平扫）
31. 垂体瘤（失状扫描）
32. 垂体瘤（冠状扫描）
34. 四脑室肿瘤（冠状扫描）
35. 颅内多发转移瘤（失状扫描）
36. 四脑室肿瘤（冠状扫描）
38. 脑积水
39. 脑脓肿CT片
40. 脑脓肿
41. 脑脓肿
42. 脑动静脉畸形CT片
43. 脑动静脉畸形MRI片
44. 高血压脑出血CT片
45. 四脑室肿瘤MRI片（平扫）
46. 脑干肿瘤MRI片（平扫）
47. 脑干肿瘤MRI片(失状扫描)
48. 引起颅内压增高的疾病（二） 5.脑寄生虫病(cerebral parasitosis)： 脑囊虫病。 6.颅脑先天性疾病(congenital disease of brain)： 先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃 体下疝畸形、狭颅症等。 7.良性颅内压增高(benign increased ICP)：又称 假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎多见。 8.脑缺氧(cerebral anoxia): 心跳骤停、呼吸道 梗阻引起脑缺氧和继发脑水肿。
49. 临床表现（一） (Clinical manifestations) 1. 头痛(headache )：是颅内压增高最常见的症状。 2. 呕吐(vomit )：典型表现为喷射性呕吐。 3. 视神经乳头水肿(papilloedema)：是重要的观体征。 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内 压增高的“三主征” 。
51. 临床表现（二） (Clinical manifestations) 4.意识障碍及生命体症变化 ( disturbance of consciousness and changes of physical signs)： 嗜睡、反应迟钝，昏睡、昏迷、伴有瞳孔散 大、对光反应消失、发生脑疝，去脑强直。 血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升 高甚至呼吸停止。 5.其他症状(others)：头晕、猝倒，头皮静脉怒 张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟 饱满隆起，破罐音等。
52. 诊 断（一） 一、询问病史和神经系统检查 (Enquire history of disease and examinenervous system carefully) 症状和体征(Symptoms and physical signs)： • 颅高压症状，癫痫等 • 神经系统定位体征，12对颅神经检查，运 动感觉功能的检查，反射等
53. 诊 断（二） 二、辅助检查（Accessory test） • 腰椎穿刺：I C P增高客观体征很明显的病 人，腰椎穿刺有形成脑疝的危险，应免予 进行。 • 头颅摄片： • 脑血管造影： • 无创成像检查：CT、MRI
54. 处 理（一） 处理原则：使颅内压控制在较低水平，保证正 常的脑灌注压及能量供应减轻脑水肿，防止脑 移位或脑疝形成，争取时间进行病因治疗。 （一）一般处理(General treatment) ： • 观察生命体征变化：五测 • 保持呼吸道通畅 • 注意水电解质平衡 • 给氧 • 保持大便通畅
55. 处 理（二） （二）去除病因(Wipe off nidus) ： 肿瘤切除；分流术； （三）降颅压治疗(Lower ICP) ： 高渗利尿剂应用原则：意识清楚，颅内压增高程 度轻选用口服药，有意识障碍或颅内压增高症状较重， 选用静脉和肌肉注射。 口服药：氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、速尿等。 静脉药：甘露醇、甘油果糖、速尿、血浆、白蛋白等。 （四）激素应用(Hormone apply) ： 地塞米松、甲基强的松龙
56. 处 理（三） （五）冬眠低温 ( Hibernation and Lowtemperature) ： 常用亚低温（28～35C0） （六）脑脊液外引流： （七）巴比妥治疗(Barbital treatment)： （八) 辅助过度换气(Accessory hyperventilation ）： （九）抗生素治疗(Antibiotic treatment)： （十）症状治疗(Symptom treatment)：
57. 急 性 脑 疝 解剖：整个颅腔被大脑 镰和小脑幕分隔成三个 彼此相通的分腔。小脑 幕以上的为幕上腔，幕 上腔又分为左右两腔， 分别容纳左右大脑半球； 小脑幕以下的为幕下腔， 容纳小脑、桥脑及延髓
58. 小脑幕切迹解剖 中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的 海马回、沟回与中脑的外侧面相临近， 动眼神经自中脑的 大脑脚内侧发出， 也通过小脑幕切迹 在海绵窦的外侧壁 上前行至眶上裂
59. 枕骨大孔区解剖 枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处 ，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑 扁桃体在小脑蚓锥 体下部两侧，位于 延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大孔 的后缘相对
60. 脑疝形成的原因 当颅内某分腔有占 位病变时，该分腔的压 力大于邻近分腔的压力 ，脑组织从高压区向低 压区移位，导致脑组织 , 血管及颅神经等重要 结构受压和移位 ,有时 被挤入硬脑膜的间隙或 孔道中, 从而引起一系 列严重临床症状和体征 ，称为“脑疝”。 （brain herniation ）
61. 病 理 • 幕上的脑组织（颞叶的 海马回、沟回）通过小 脑幕切迹被挤向幕下， 称为小脑幕切迹疝 • 幕下的小脑扁桃体及延 髓经枕骨大孔被挤向椎 管内，称为枕骨大孔疝 • 一侧大脑半球的扣带回 经镰下孔被挤入对侧分 腔，称为大脑镰下疝或 扣带回疝
62. 小脑幕切迹疝的临床表现 (1)颅内压增高的症状：（三主征） (2)意识改变： （脑干内网状上行激动系统受累） (3)瞳孔改变： (4)运动障碍： (5)生命体征紊乱：
63. 枕骨大孔疝的临床表现 (1)颅内压增高，出现剧烈的头痛 (headache)和频繁的呕吐(vomit)。 (2)出现明显的生命体征紊乱。 (3)常有颈项强直、疼痛。 (4)意识改变出现较晚，没有瞳孔改变， 而 呼吸骤停发生较早。 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特 点是：生命体征变化出现较早，瞳孔改变和 意识障碍出现较晚
64. 脑疝的处理 治疗原则 1. 迅速静脉输入高渗液体，降低颅内压以暂 时缓解病情。常用药物为20％甘露醇125～ 250ml快速静滴。 2. 尽早明确病变性质及部位，及时去除因。 3. 病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择 某些姑息手术以缓解增高的颅内压。如脑 积水可选择脑室外引流、脑脊液分流术； 小脑幕切迹疝可行颞肌下减压术；枕骨大 孔疝可行枕下减压术。
65. 脑水肿研究历史 脑水肿研究可以追溯到19世纪中叶，早在1855年， Cannstatt复习了14篇有关“部分或整个脑肥大”的报道，在 这些病例中，他发现脑变重、脑室缩小呈裂隙样，脑回变平。 1935年，Jaburk发现局灶性脑水肿病变时，大脑皮质没有水 肿的倾向，而白质有更大的水肿倾向性，只是在水肿形成的 极期，才累及灰质，则全脑呈海绵状改变。 1901年Kocher在德国、cannon在美国开始制作外伤性脑 水肿动物模型，并获得成功。1921 年，weed 和 Mckibben则 开创了水中毒脑水肿动物模型，并在动物模型上进行研究， 推动了脑水肿研究的发展。
66. 国际脑水肿会议与研究进展 1965年K1atzo在维也纳主持召开国际第一届脑水肿会议。 他从病理形态学的角度，将脑水肿分为血管源性(细胞外水肿) 与细胞毒性(细胞内水肿)两大类，沿用至今。以后的学者虽 有所修订与补充，但从病理学角度上看，脑水肿总不外乎细 胞内与细胞外水肿两大类。从此每2—7年召开国际会议一次， 迄今已召开10届。各届会议均对脑水肿的研究进展有重要地 推动作用，而且每次会议均出版有脑水肿专著。 近30年来脑水肿的研究进展较快，开始以形态学研究为 主，以后发展到机制的研究，着重于脑水肿的发生机制，外 伤性脑水肿、肿瘤周围脑水肿及缺血性脑水肿等生理生化改 变与临床研究，80年代中期以来，对脑水肿影像学的发展与 分子生物学的研究也予以极大的重视。
67. 国际颅内压会议概况 Brock M于1972年在德国召开了第 I 届国际颅内压会议，当时仅有少 数基础与临床的有关报道。以后在1974、1976、1979分别召开了2~4届会 议，由于 CT与MRI等影像设备的问世以及监护技术的发展，使人们更加 清楚地认识到颅内压在颅内占位性病变等疾病中的重要地位 。80年代国 际上有关颅内压的研究方法及临床研究进展很快，分别在东京( 1982 ) 、 Glasgow (1985) 与Ann arbor (1988) 召开了 5~7 届国际颅压会议 。1991年 Rotterdam在荷兰召开的第8届颅内压会议中报道了婴儿应用 Rotterdam 传 感器与颅压监测的临床研究。反映了有关无创颅内压监护在儿科领域的 应用。 颅内压与颅内压监测的研究范围虽然较小，颅内压会议起步也较脑 水肿晚，但对颅内压有关的研究进展却较快，说明它对神经病学的重要 性。 上述国际脑水肿与颅内压会议中，均以神经外科专家为主，着重于 讨论神经外科问题，涉及到儿科领域的问题较少。然而在临床上，年龄 愈小脑水肿的发病串愈高，病变发展迅速，较成人更快地出现颅内高压 征。近年来已逐渐为各国所重视。
68. 国内脑水肿与颅内压会议和研究进展 1988年由中华神经外科学会与湖南省神经外科分会及儿科分会联合 召开全国第一届脑水肿与颅内压学术会议。1992年由中华神经外科学会 主持在大连召开第二届会议，1995年、1996年和1997年又在无锡召开三 次颅内压学术会议。上述会议对我国小儿脑水肿与颅内压研究，有重要 的推动与促进作用。虽然我国在脑水胸与颅内压研究方面起步较晚，但 进展很快，在神经外科与儿科均有一些研究成果已赶上或达到国际水平。 如参加国际第九届脑水肿会议的中国学者的论文摘要共14篇，其中 2 篇 获奖。近年来，国内有关脑水肿分子生物学研究的报道亦如雨后春笋般 的增多。由于 CT 、MRI 的临床应用，中南大学湘雅医院儿科在临床发 现中毒性脑病、脑炎、脑膜炎等患儿头部CT扫描常有全脑或脑某些区域 CT值(Hu)明显地降低，从而在临床可以早期诊断脑水肿，并将这一类儿 科感染性疾病（颅内或颅外感染）所导致的脑水肿统称为感染性脑水肿， 在脑水肿分类学中，将小儿急性感染性脑水肿列为脑水肿的一个特殊类 型。
69. 国内脑水肿与颅内压会议和研究进展 实验性感染性脑水肿的研究 目前，国内外研究脑水肿与颅内高压最常用的动物模型 为脑创伤模型(如冷冻伤模型)及脑缺血模型(如结扎大脑中动 脉模型)。以上两大类模型主要为局灶性脑水肿模型，适用于 颅脑外伤与中风等疾病的研究。 为了研究内儿科最常见的感染性脑水肿，1983年湖南医 学院脑水肿协作组首次在国内、外制成伤寒内毒素致免脑水 肿模型；该模型为急性、弥漫性全脑水肿，在注射内毒紊后 10分钟即有血脑屏障损伤，继之电镜下既有脑毛细血管内皮 细胞吞饮小泡的增多(血管源性脑水肿病变)，又有神经胶质 细胞肿胀并可累及神经元，证明为急性、弥漫性、混合性脑 水肿，为内儿科疾病导致脑水肿提供了感染性脑水肿的动物 模型。此模型在第六届国际脑水肿会议中首次报道。
70. 颅内压的测定(颅内压监护) 1、适应症：颅脑损伤、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血、脑积水与脑水肿、其他如窒 息、中毒等。 2、方法：1)：植入法：光导纤维传感器装置技术代替传统压触式传感器，可用于 硬膜外、蛛网膜下腔、脑实质与脑室内，且可用于去骨瓣后或小儿前囟 门的头皮上进行ICP监护。 2)：导管法：脑室内颅内压监护测压准确，是ICP监护的“金标准”。
71. 病因：药源性颅内压增高症 1、引起颅内压增高的药物： 喹诺酮类药物（吡哌酸、诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙 星、洛美沙星）；吡喹酮；苯乙哌啶；维甲酸；红霉素；头 孢唑啉；阿司匹林等。 2、致病机制： ①药物影响脑脊液的分泌及/或吸收，导致循环障碍引起颅 内压增高； ②改变脑血管的舒缩功能，使脑血液循环动态失去平衡，造 成颅内压增高； ③阻碍脑细胞膜的正常运转功能，脑细胞肿胀、水肿，逐渐 形成颅内压增高； ④个体差异的存在也可能是原因之一。如药物引起颅内变态 反应，导致颅内压增高。
72. 诊 断 1、TCD对颅内压增高的诊断价值： 颅内压增高患者的TCD特征有：①收缩峰尖耸，呈脉冲样，S2 峰降 低或消失；②PI、RI 增大，VS2 /VS1 比值降低；③在下降枝末端出现一 显著D峰；④舒张期及平均血流速度均降低或在正常值的低界，收缩期 血流速度也可降低。 TCD是一种简便、无创性，可重复检查方法。根据血流速度及其频 谱的变化，对颅内压增高患者脑血流动力学的动态监测，能反映颅内压 的变化，对诊断颅内压增高及指导临床治疗，判断预后均有重要价值。 2、 TCD对协助脑死亡的诊断有重要的临床意义和使用价值： 可为缩短脑死亡的观察时限提供适当的法律依据，在脑死亡早期作 出正确的判断，以及在脑死亡之前进行积极的抢救，确定脑死亡之后， 及时进行器官移植。但也有一定局限性，首次TCD记录示脑动脉血流信 号消失，不可以作出脑死亡诊断，需经 2 位以上有经验的大夫反复多次 检查，经颞窗测不到者，需经眼窗检查，确实无血流信号，方可结合临 床作出脑死亡判断。
73. 原发性颅内压增高的研究进展 1、定义： 凡有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压(ICP)增高的症状,而无其它神 经系统阳性体征,脑脊液(CSF)检查除压力增高外各项化验检查均正常,神经 影像学检查排除颅内占位性病变者,称为原发性颅内压增高 。 2、①命名：确切应为原发性颅内压增高(I I H) 。 ②流行病学：I I H每年的发生率占总人口的1～2/100000,占肥胖生育期 女性的19～20/100000。可见I I H多发生于生育期间的肥胖女性。 ③发病机理：至今其发病机理还不清楚。 ④临床表现：典型的IIH病人多为成年肥胖女性,临床特点为头痛及视 乳头水肿。视力减退是I I H唯一的严重并发症。空蝶鞍及内分泌障碍，空 蝶鞍内分泌机能障碍主要表现为高泌乳素血症。 ⑤实验室检查：神经影像学检查 I I H患者的 CT或 MRI大多是正常 的，有的表现为裂隙样脑室，但近期研究表明，I I H患者与年龄匹配的对 照组相比，脑室大小无明显差别。I I H患者的其它非特异性影像学发现有 空蝶鞍、扩大的视神经鞘及视神经乳头的隆起。IIH患者空蝶鞍出现的机 率较大（55%）。
74. 原发性颅内压增高的研究进展 CSF检查 不进行CSF压力及成分检查就不能确定IIH的诊断。IIH患 者腰穿结果显示CSF压力增高，蛋白正常或稍低，葡萄糖水平正常，细胞 计数正常。 ⑥诊断：1991年国际头痛分类会议制定诊断标准如下：1、颅内压(ICP)升 高[ICP>1.96kPa(200mmH2O)]。2、除视乳头水肿及外展神经麻痹外，无 其它神经系统阳性体征。3、神经影像学检查无占位性病变或脑室扩大。 4、CSF蛋白正常或较低，白细胞数正常。5、无临床及影像学上可疑的静 脉窦血栓形成的证据。 ⑦治疗：治疗方向主要是阻止视力减退的出现与发展，兼顾减轻其它症 状。7.1 腰椎穿刺 重复腰穿可作为降低ICP的方法之一。 7.2 乙酰 唑胺它可以抑制CSF的产生。利尿剂如氯噻酮、速尿、利尿酸等。7.3 皮质激素 可快速降低ICP，但长期使用可使ICP增高及视乳头水肿复发。 当高颅压症状明显或出现危象时, 甘露醇可以起到预防脑疝形成的作用。 7.4 外科治疗 如经药物治疗后视力仍继续下降，或病初视力损害较重， 应进行外科治疗，不能拖延。1、视神经鞘减压术: 2、脑脊液分流术： 至今，脑室-腹腔分流术仍为外科治疗IIH的常用方法。
75. 临床治疗 一、甘露醇和高渗盐水羟乙基淀粉溶液交替应用可减少副作用。 二、尼膜通为钙离子通道阻滞剂，对脑血管有明显的解痉作用， 这就必然增加脑血流和脑血流量，引起ICP升高。尼莫通在 治疗重型颅脑损伤（特别是有急性脑充血、脑肿胀）有可 能加重ICP，应慎重。 三、异山梨醇口服液与静脉注射甘露醇降低ICP的疗效大致相同。 四、提高脑灌注压在抢救急性颅内压增高中的应用。 多巴胺或多巴酚丁胺40mg加入50ml生理盐水中，微泵静脉 注射，保持较高的平均动脉压，保持脑灌注压大于70mmhg。 （需监测ICP、直接动脉压、中心静脉压）。
76. 临床治疗 五、洁达甘油灌肠剂用于颅内压增高患者的效果观察：便秘及 高压灌肠均可反射性引起颅内压进一步增高。在灌肠过程中控 制颅内压，同时达到灌肠目的。①安全可靠：较肥皂水灌肠法 好；颅内肿瘤的患者有 80%以上可出现颅内压增高症状，术前 要求低压灌肠，甘油灌肠剂其用量少，灌注压力极低，可以有 效控制颅内压，同时达到清洁肠道的作用。②操作简便；③疗 效好：观察结果表明，无论是便秘症状的解除，还是用于术前 肠道的准备均取得了良好的临床效果，同时未引起颅内压升高。 ④痛苦小：甘油灌肠剂的注入管较细，灌注容量少，患者可耐 受。 六、中医药治疗： 吴茱萸汤：缓解ICP的头痛作用明显 祛水康脑散：祛水康脑散治疗交通性脑积水135例，治疗结果： 痊愈71例，有效62例，无效2例，有效率98.7%。
77. 临床治疗 活血健脾利水法： 活血健脾利水法治疗外伤性慢性脑积水22例，22例中6例 治愈(临床症状消失，头颅CT或MRI检查脑室恢复正常)；11 例好转(临床症状减轻，头颅CT或MRI检查脑室较前缩小)；5 例无效(临床症状未缓解甚至加重，头颅CT或MRI检查脑室无 变化或进一步扩大)。总有效率为77.27%。无效者再采用脑 室—腹腔分流术治疗。 利水逐瘀法： 在常规西医治疗的基础上配合利水逐瘀方法治疗高血压 性脑出血颅内压增高，较单纯常规西医治疗疗效显著(颅内压 降低更明显，甘露醇用量明显减少，降低了大剂量甘露醇对 肾脏的毒副作用，促进了神经功能的及早恢复，降低死亡率、 致残率)。
78. 基础研究 1、急性颅内压增高对兔大脑中动脉血流速度的影响 应用TCD观察急性颅内压增高(AIIP)对兔大脑中动脉血流 速度(FVmca)的影响。以舒张期流速(Vd)作为观察指标。结果 发现，随着ICP增加，Vd进行性下降，直至为零。 2、急性颅内压增高犬的血管紧张素转换酶的变化 利用硬膜外囊注入生理盐水升高犬颅内压的模型，测量 血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管紧张素转换酶(ACE) 活性以及 (PaO2)、血压、肺血管通透性和肺病理变化。结果： 颅内压增高后2小时内血清ACE活性显著升高，6小时BALF中 ACE活性亦升高，PaO2下降，肺血管通透性增高。提示：血 清ACE改变是血管内皮损伤所致，似可作为判断颅内压增高 后急性肺损伤的指标。
79. 基础研究 3、内皮素在颅内压增高后犬血流动力学变化中的意义 用硬膜外胶囊注水升高颅内压模型，测量血浆内ET浓度。颅内压增 高引起包括血流动力学紊乱等一系列病理生理改变。ET的增加可能是机 体的代偿反应，以维持血管张力和心肌收缩力，保证重要组织器官的血 液灌注。血浆ET水平的过度升高加上ET作用持久，反而加重了组织损害， ET可能存在的正性肌力作用不足以抵消冠状动脉收缩和心脏前后负荷增 加造成的心脏损害。内源性升高的ET可能参与了颅内压增高后的心血管 功能障碍，从而导致血流动力学紊乱。 4、脑桥静脉对颅内压增高的调节反应 选择丹麦白约克猪，通过向枕大池灌注人工脑脊液，逐步增加颅内 压，用TCD测量正常和过度换气状态下，颅内压增高对于脑桥静脉的血 流速度、直径和脉冲指数的影响。结果 随着颅内压增高，脑桥静脉的 血流速度减慢，直径和脉冲指数增加，而颅内压增高对中心静脉压、动 脉 CO2 分压、平均动脉压无明显影响。结论 脑静脉容量可以被认为是颅 内容量缓冲剂，收缩脑静脉将为降低颅内压提供一条新的治疗途径。
80. 基础研究 5、吲哚美辛治疗颅脑损伤后颅内压增高的实验和临床研究 实验和临床实践证明吲哚美辛(ＩＮＤ)对ＩＣＰ增高有特殊治疗作 用，ＩＮＤ通过抑制环氧化酶活性，引起脑血管收缩、减少ＣＢＦ及减 轻脑水肿最终降低ＩＣＰ。 6、转化生长因子β与脑积水 TGF- β是一类普遍存在的细胞因子，它对多种类型的细胞及组织 都用生物学作用，涉及细胞生长、分化、炎症、组织修复、抗氧化、防 止细胞凋亡等多种功能，在创伤修复过程中起重要作用，另一方面， TGF- β的过渡表达又与脑创伤后慢性脑积水发生密切相关，拮抗TGF- β 可能成为治疗慢性脑积水在内的多种纤维化疾病的一种新方法，然而， 目前还有许多环节尚不清楚，如TGF- β导致脑积水的机制，与其他细胞 因之之间的作用有待进一步研究。